胰腺血管活性肠肽瘤一例

患者，女性，38岁。因腹泻3天入院。大便为黄色稀水样便，量中等，门诊予以抑酸及抗感染治疗无好转，以“急性胃肠炎”收入院。入院后体格检查：体温36．5℃，脉搏110次／分，呼吸19次／分，血压90／70mmHg；面色潮红，神志清楚，皮肤干燥，弹性差，肺部未见异常；心率110次／分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹平软，剑突下压痛明显，未触及包块，肝脾肋下未及，肝肾区无叩击痛，肠鸣音活跃，无移动性浊音，双下肢无水肿。     

参芎葡萄糖注射液治疗慢性肾功能衰竭的疗效

目的:观察参芎葡萄糖注射液治疗慢性肾功能衰竭的临床疗效。方法:将78例慢性肾衰患者,随机分为①治疗组(加例),除给予常规治疗外,加用参芎葡萄糖注射液200 ml,ivd;②对照组38例,加用川芎嗪注射液80 mg,ivd,2周为1疗程。观察血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)的变化。结果:治疗后两组各项检测指标均有不同程度好转,BUN和SCr均显著下降(P<0.01),但治疗组BUN和SCr降低幅度明显高于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率为87.5%,明显优于对照组73.7%(P<0.05)。结论:参芎葡萄糖注射液能延缓慢性肾功能衰竭的进展。     

大鼠5/6肾切除肾脏中血红素氧合酶-1免疫组织化学及病理学研究

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在慢性肾功能不全(CRF)大鼠肾脏中的表达、活性变化以及对肾脏病理学的影响。方法:将5/6肾切除大鼠分为假手术组、CRF组和Hemin组。第2次术后8周观察肾组织病理学改变，免疫组化方法检测HO-1在大鼠肾脏中的表达、分布，检测血清及肾组织中HO-1活性。结果:HO-1主要分布于肾皮质的近端、远端小管以及肾髓质的集合管、髓袢的上皮细胞内；HO-1在CRF大鼠肾脏中表达及活性降低。病理学检查显示，Hemin组大鼠肾小球系膜增生程度明显低于CRF组大鼠，同时肾间质炎性细胞浸润及纤维化程度也较CRF组轻。结论:HO-1在CRF大鼠肾脏中表达及活性降低，HO-1可明显减轻CRF大鼠肾脏病理学损伤，延缓肾脏病变。     

贝那普利与缬沙坦治疗慢性肾病蛋白尿及高血压

目的:观察贝那普利与缬沙坦单用及联用治疗慢性肾脏病患者蛋白尿及高血压的临床疗效和安全性.方法:75例慢性肾病合并高血压患者随机分为贝那普利组(n=28)、缬沙坦组(n=26)、贝那普利与缬沙坦联用组(n=21),观察治疗前、治疗第4周和第8周的血压、24 h蛋白尿定量、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)和血尿素(SUA)等指标.结果:三组患者治疗后血压和24 h蛋白尿定量较治疗前明显下降(P<0.01),且联用组较缬沙坦组和贝那普利组降蛋白尿作用更显著(P<0.05).三组患者治疗前后BUN,Scr无明显变化,但缬沙坦组及联用组治疗后SUA较治疗前明显下降(P<0.05).结论:贝那普利与缬沙坦联用对慢性肾脏病合并高血压患者具有良好的降蛋白尿和降压作用.     

Standford A型主动脉夹层1例报告

患者,男,29岁。因食用变质水果后出现发热、恶心、呕吐、腹痛,于某医院门诊检查发现肾功能异常,血肌酐400umol／L左右,给予抗感染治疗（用药不详）,3d后,症状缓解,但感乏力、纳差,未复查肾功能,2d后因突发胸腹部及背部疼痛伴大汗,于该院住院治疗,复查肾功能血肌酐400／lmol／L,     

慢性肾小球肾炎患者血清抗α1受体和血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体与肾损害程度的分析

目的探讨慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis,CGN）患者血清中抗血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体（AT1受体抗体）和抗α1肾上腺受体自身抗体（α1受体抗体）产生的阳性率与血清肌酐水平的关系。方法以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术,检测111例慢性。肾小球肾炎患者（CGN）,61例高血压无肾损害患者,40例正常人血清中抗AT1和α1受体自身抗体。结果①CGN抗AT1和α1受体自身抗体阳性率分别为68．5％（76／111）和56．8％（63／111）明显高于单纯高血压组的34：4％（21／61）、27．9X（17／61）和正常对照组（分别为10．0％和12．5％）（P〈0．05,P〈0．01）;②CGN患者亚组比较,早期肾衰期抗AT1和α1受体自身抗体的检出阳性率最高,与晚期肾衰和尿毒症期比较具有显著性统计学意义（P〈0．01）;③血清肌酐水平比较分析（血清肌酐高于正常但〈450μmol／L组）抗AT1和抗α1受体自身抗体的检出阳性率,明显高于血清肌酐水平450～707μmol／L组和〉707μmol／L组,比较具有统计学意义（P〈0．01）。结论CGN发病与血清抗AT1和α1受体自身抗体产生有关,血清抗AT1和α1受体自身抗体与血清肌酐水平有关,免疫学机制可能参与CGN发病。     

普罗布考对阿霉素肾病大鼠抗氧化作用的研究

目的：观察普罗布考对阿霉素肾病大鼠的抗氧化作用,并探讨其肾脏保护作用的机制。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组（A组）、造模后未治疗组（B组）、造模后普罗布考正常剂量治疗组（C组）、造模后普罗布考高剂量治疗组（D组）。尾静脉一次性注射阿霉素6mg/kg制备阿霉素肾病模型。1周后开始普罗布考药物干预,持续4周。检测大鼠24h尿蛋白定量,血清和肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,同时观察肾组织病理学改变。结果：造模后C组、D组24h尿蛋白排泄量明显低于B组（P〈0.05）,C、D组血清和肾组织中SOD明显上升、MDA明显下降（P〈0.05）,肾组织病理损伤减轻。结论：普罗布考能提高阿霉素肾病大鼠血和肾组织中SOD活性,降低MDA水平,降低蛋白尿,减轻肾组织的病理改变,具有肾保护作用。     

尿毒症患者一氧化氮与内皮素水钠作用关系的探讨

本研究为探讨在慢性肾衰晚期患者中一氧化氮(NO)与内皮素(ET_1)水钠代谢的作用机制,分别应用分光光度比色法,放免法检测尿毒症患者尿中NO、ET_1水平,并测定了尿钠(UNa~ )。结果表明:①患者尿毒症期,终末期NO和ET_1水平与正常人相比有显著差异(P<0.05),ET_1在尿毒症期合成增加,终末期减少,而NO在此两期均降低;②NO与ET_1在尿毒症期呈负相关,提示尿毒症期NO亦抑制ET_1的产生,NO对ET_1可能具有负反馈调节作用;③NO与UNa~ 、尿量(Uv)在两期均呈正相关,亦提示NO具有利尿、排钠的作用。     

纠正酸中毒对尿毒症患者骨骼肌蛋白质分解率的影响

目的：测定尿毒症患者尿3－MEH／Cr的变化及纠正代谢性酸中毒对其影响。方法：采用氨基酸自动分析仪测定尿量症患者尿中3－MEH排泄量，以尿3－MEH／Cr比值作为骨骼肌蛋白质分解率指标。结果：在代谢性酸中毒情况下，给予低蛋白饮食，3－MEH／Cr比值升高。纠正代谢性酸中毒后3－MEH／Cr比值明显下降（P＜0．01）。结论：尿3－MEH／Cr可作为蛋白质营养状况的指标，纠正代谢性酸中毒并限制蛋白饮食可显著降低尿毒症患者骨骼肌蛋白质分解率。     

老年急性肾损伤56例临床特点分析

目的探讨老年人发生急性肾损伤（AKI）的病因、临床特点、合并症及影响预后的因素。方法对2004年1月至2009年1月在院内发生AKI患者的临床资料进行回顾性分析,并对相关因素进行探讨。结果老年人AKI发病率、病死率随年龄增长而增加。61～70岁、71～80岁、80岁以上的患病总人数分别是12、25、19,死亡人数分别是2、6、7,三者之间差异具有统计学意义。诱发AKI的最常见因素是严重感染（48．2％）、大手术及介入治疗（17．9％）、心源性疾病（14．3％）。药物引起的以氨基糖甙类为主。少尿是最重要的临床表现（76．7％）。治疗最有效的方法仍是肾脏替代治疗（67．5％）。结论老年人AKI以严重感染、大手术、心源性疾病为常见诱因,其发病率及死亡率较青年人高。肾脏替代治疗是影响预后的关键因素。