白消安对U87胶质瘤干细胞增殖和自我更新的影响

目的探究白消安对 U87胶质瘤干细胞增殖和自我更新的影响。方法培养 U87胶质瘤干细胞,分为四组, A组加入 200 μL含 5%胎牛血清的 DMEM/F12培养基, B、C、D三组分别加入 200 μL含 20、50、100 μmol/L白消安的 DMEM/F12培养基。比较四组细胞增殖情况［四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT法)］、细胞凋亡情况［即 B细胞淋巴瘤 /白血病 -2(Bcl-2)、Bcl-2相关 X蛋白( Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(Caspase-3)表达水平］,以及细胞周期。结果培养 24 h后,四组 U87胶质瘤干细胞吸光度比较差异无统计学意义( P＞0.05);培养 48 h、72 h后, B、C、D组 U87胶质瘤干细胞吸光度低于 A组( P＜0.05);培养 48 h、72 h后, B、C、D组 U87胶质瘤干细胞吸光度比较差异无统计学意义( P＞0.05)。 C组 U87胶质瘤干细胞 Bax、Caspase-3、 Bax/Bcl-2的吸光度值、阳性细胞表达率高于 A、B组,比较差异有统计学意义［吸光度值: CBax(0.38±0.01)比 ABax(0.46±0.04)、 BBax(0.41±0.01); CCaspase-3(0.45±0.02)比 ACaspase-3(0.54±0.01)、 BCaspase-3(0.47±0.02); CBax/Bcl-2(1.19±0.04)比 ABax/Bcl-2(1.36±0.01)、 BBax/Bcl-2(1.22±0.04);阳性细胞表达率: CBax(47.53±1.34)%比 ABax(39.81±4.02)%、BBax(39.51±1.37)%;CCaspase-3(65.17±2.34)%比 ACaspase-3(54.42±1.34)%、BCaspase-3(49.16±2.31)%;CBax/Bcl-2(60.24±4.10)%比 ABax/Bcl-2(35.47±1.20)%、BBax/Bcl-2(37.41±4.12)%;P＜0.05］; D组 U87胶质瘤干细胞 Caspase-3、Bax/Bcl-2的吸光度值、阳性细胞表达率高于 A、B组,比较差异有统计学意义［吸光度值: DBax(0.37±0.01)比 ABax(0.46±0.04)、 BBax(0.41±0.01); DCaspase-3(0.28±0.01)比 ACaspase-3(0.54±0.01)、 BCaspase-3(0.47±0.02); DBax/Bcl-2(0.97±0.02)比 ABax/Bcl-2(1.36±0.01)、 BBax/Bcl-2(1.22±0.04);阳性细胞表达率: DCaspase-3(68.06±1.09)%比 ACaspase-3(54.42±1.34)%、BCaspase-3(49.16±2.31)%;DBax/Bcl-2(65.10±2.15)%比 ABax/Bcl-2(35.47±1.20)%、BBax/Bcl-2(37.41±4.12)%;P＜0.05］。 A组、 D组处于 G1期细胞分别占8.20%、3.22%,处于 G2 /M期细胞分别占 16.07%、12.18%,两组比较差异有统计学意义( P＜0.05); A组、 D组处于 G0/G1期细胞分别占 52.27%、58.85%,处于 S期细胞分别占 23.36%、35.75%,两组比较差异无统计学意义( P＞0.05)。结论白消安可抑制 U87胶质瘤干细胞的增殖,促进其凋亡,并且呈现一定量效关系;机制可能与白消安上调 Bcl-2、Bax、Caspase-3表达有关。     

脑星形胶质细胞瘤CPE的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨脑星形胶质细胞瘤羧肽酶E（CPE）的表达及其病人预后的关系。方法 选取2011年3月至2012年3月手术切除并经术后病理证实的脑星形胶质细胞瘤86例,免疫组织化学染色检测组织CPE表达水平,根据染色强度分为高表达和低表达。随访截止2022年3月,记录总生存时间（OS）。结果 86例中,毛细胞型（WHO分级Ⅰ级）20例,弥漫型（WHO分Ⅱ级）22例,间变型（WHO分Ⅲ级）26例。WHO分级Ⅲ级星形细胞瘤CPE高表达率[65.00%（13/20）]明显高于WHO分级Ⅰ级[45.45%（10/22）]、Ⅱ级[34.62%（9/26）]星形细胞瘤（P<0.05）。多因素Cox回归分析显示,CPE低表达是星形胶质细胞瘤患存预后不良的独立影响因素（HR=3.000;95% CI 1.274~4.462;P<0.001）。生存曲线分析显示CPE低表达组中位OS[12个月（9~38个月）]明显低于高表达组[18个月（14~44）;P<0.05]。结论 随WHO分级升高,星形胶质细胞瘤CPE表达水平逐渐降低,CPE低表达与脑星形胶质细胞瘤不良生存预后有关。     

显微手术与神经内镜手术治疗基底节区高血压脑出血的效果比较

目的:探讨显微与神经内镜手术治疗基底节区高血压脑出血(HBGH)效果.方法:选取80例2019年1月至2020年12月收治的HBGH患者为研究对象,随机分为显微组和神经内镜组;显微组进行显微手术治疗,神经内镜组进行神经内镜手术治疗,对比疗效.结果:神经内镜组血肿清除率(94.45±2.79)％高于显微组的(88.87±2.54)％;神经内镜组手术时长、术中止血及住院时间分别为(123.91±19.57)min、(20.71±1.48)min、(17.45±2.79)d,均少于显微组的(162.62±31.04)min、(24.84±2.59)min、(24.87±3.54)d;神经内镜组NIHSS评分(7.38±0.61)分低于显微组的(10.84±0.97)分;神经内镜组术后并发症发生率2.50％,低于显微组的15.00％(P<0.05).结论:神经内镜手术治疗HBGH更具安全性及有效性,有利于患者术后神经功能快速恢复,缩短住院时间,对提升预后质量有积极意义,值得应用.     

LncRNA XIST靶向miR-543对胶质瘤细胞增殖凋亡的作用机制研究

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)XIST通过miR-543对胶质瘤细胞增殖凋亡的作用及机制。方法 RT-PCR检测胶质瘤细胞株U251、T98G、U87-MG、A172、SW1783中XIST表达水平及si-XIST转染U251细胞后XIST与miR-543表达;在胶质瘤细胞U251中敲低XIST后,MTT法、流式细胞术检测胶质瘤细胞的增殖和凋亡情况;用双荧光素酶报告基因验证LncRNA XIST与miR-543的靶向关系。结果 XIST在U251细胞中表达水平(0.79±0.08)最高,故以U251细胞进行后续实验;与XIST组[(2.35±0.17)、(0.37±0.05)]相比,si-XIST组U251细胞XIST表达水平(0.25±0.19)较低,miR-543表达水平(3.15±0.36)较高(P<0.05);与XIST组[(0.57±0.09)、(0.81±0.01)、(1.15±0.04)]相比,si-XIST组胶质瘤U251细胞A570在24、48、72 h[(0.22±0.02)、(0.31±0.03)、(0.55±0.04)]明显降低(P<0....     

双酚S通过诱导神经胶质瘤细胞干性维持增强替莫唑胺抵抗的机制探讨

目的 探讨双酚S(BPS)在神经胶质瘤细胞干性维持中的作用,及其与替莫唑胺(TMZ)抵抗的关系。方法 以BPS刺激神经胶质瘤U251细胞,必要时以TMZ处理细胞,细胞成球实验检测细胞成球能力;平板克隆实验观察细胞克隆形成能力;MTT实验观察细胞存活能力;蛋白印迹和/或免疫荧光实验检测细胞CD133和SOX-2蛋白表达。结果 与对照组(Control组)相比,BPS(0.1、1、10μM)处理后,U251细胞干细胞球直径明显增加,干细胞球数量也显著增加(P<0.05)。BPS(0.1、1、10μM)处理明显增强U251细胞克隆形成能力(P<0.01)。BPS(10μM)显著上调U251细胞CD44和CD133蛋白表达(P<0.01)。BPS(10μM)处理显著抵抗TMZ诱导的细胞活力降低(P<0.05)。结论 BPS在神经胶质瘤细胞干性维持中发挥作用,该作用可能与TMZ抵抗有关。     

替莫唑胺联合来那度胺治疗复发性脑胶质瘤的临床疗效及对血清GFAP、VTN及YKL-40的影响

目的：探讨替莫唑胺联合来那度胺治疗复发性脑胶质瘤的临床疗效及对血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、玻连蛋白(VTN)及甲壳质酶蛋白40(YKL-40)的影响。方法：选取2019年2月至2021年2月该院收治的复发性脑胶质瘤患者80例,通过随机数字表法分为对照组和治疗组,各40例。对照组患者口服替莫唑胺胶囊,治疗组患者在对照组基础上加用来那度胺胶囊。观察两组患者的临床疗效、不良反应及1年生存情况,比较治疗前后血清CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、GFAP、VTN和YKL-40水平。结果：治疗后,治疗组患者的客观缓解率、疾病控制率分别为62.50%(25/40)、82.50%(33/40),明显高于对照组的35.00%(14/40)、57.50%(23/40),差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者血清CD3⁺、CD4⁺、GFAP、VTN和YKL-40水平明显低于治疗前,血清CD8⁺水平明显高于治疗前;且治疗组患者治疗后的血清CD3^+<...