首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   1篇
  免费   0篇
  国内免费   4篇
临床医学   2篇
神经病学   2篇
药学   1篇
  2009年   5篇
排序方式: 共有5条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
成肌调节因子Myf-5在失神经骨骼肌萎缩不同时段的表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
背景:成肌调节因子Myf-5是参与肌肉发生过程分子调控、启动和维持骨骼肌细胞生长发育的重要基因,可能与失神经骨骼肌萎缩的发生有关.目的:观察不同部位、不同时段骨骼肌失神经支配后成肌调节因子Myf-5基因的表达情况.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-03104在山西医科大学完成.材料:选择健康8周龄雄性SD大鼠24只,随机分成4组,即假手术组(有神经支配)、去神经2 d组、去神经7 d组、去神经28 d组,每组6只.方法:假手术组不切断坐骨神经,仅做假手术.去神经组右下肢后部中段切断坐骨神经1 cm以上,分别于去神经第2,7,28天用脊椎脱臼法处死大鼠,分离出右小腿的胫骨前肌、比目鱼肌、腓肠肌、跖肌标本.主要观察指标:用反转录-聚合酶链反应技术检测各组肌肉Myf5 mRNA表达情况,抗Myf-5多克隆抗体免疫组织化学染色(ABC法),测量灰度值.结果:去神经骨骼肌早期,Myf-5的mRNA在去神经支配后第2,7,28天均表达上调(P<0.05).Myf-5抗体阳性染色细胞核数在SD大鼠骨骼肌失神经28 d时的肌卫星细胞中最多.结论:Myf-5在大鼠失神经骨骼肌萎缩早期不同肌肉表达均为上调.大鼠骨骼肌失神经支配后早期肌卫星细胞中Myf-5表达上调.  相似文献   
2.
<正>泛素-蛋白酶体通路是失神经骨骼肌分解代谢的主要途径,其对蛋白底物的水解作用,可以被蛋白酶体抑制剂所阻断,从而影响细胞的一系列生理功能[1]。Grace等[2]研究表明,损伤后的骨骼肌再生及发育都受成肌调节因子(myogenic  相似文献   
3.
背景:在去神经早期大鼠骨骼肌成肌调节因子(MyoD)表达明显上调,有明显延缓骨骼肌肌萎缩的作用。临床实验证实电刺激是治疗失神经肌萎缩的有效方法。尚未有实验证实电刺激对失神经肌萎缩MyoD表达的影响。 目的:验证电刺激对大鼠骨骼肌MyoD基因表达的影响。 设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-07/11在山西医科大学动物实验中心完成。 材料:健康的SD大鼠36只,雌雄不限。随机分成3组,即空白对照组、去神经组、电刺激组,每组12只。 方法:空白对照组不做任何处理;去神经组和电刺激组大鼠制作右侧坐骨神经离断,腓肠肌失神经支配模型。用电刺激对电刺激组进行刺激,1次/d,30 min/次。分别于去神经第2,7,14,28天,处死大鼠,取小腿的腓肠肌肉标本。 主要观察指标:用反转录聚合酶链式反应技术检测MyoD mRNA的表达变化,免疫组织化学检测MyoD蛋白表达的变化。 结果:在去神经支配后第2,7,14,28天,去神经组和电刺激组标本中MyoDmRNA和蛋白含量表达上调,与空白对照组比较差异有显著性意义(P < 0.05),电刺激组表达高于去神经组(P < 0.05)。 结论:通过电刺激可以上调大鼠腓肠肌失神经模型MyoD的表达,说明电刺激是延缓骨骼失神经肌萎缩的有效方法。  相似文献   
4.
背景:成肌调节因子Myf-5是参与肌肉发生过程分子调控、启动和维持骨骼肌细胞生长发育的重要基因,可能与失神经骨骼肌萎缩的发生有关。 目的:观察不同部位、不同时段骨骼肌失神经支配后成肌调节因子Myf-5基因的表达情况。 设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-03/04在山西医科大学完成。 材料:选择健康8周龄雄性SD大鼠24只,随机分成4组,即假手术组(有神经支配)、去神经2 d组、去神经7 d组、去神经28 d组,每组6只。 方法:假手术组不切断坐骨神经,仅做假手术。去神经组右下肢后部中段切断坐骨神经1 cm以上,分别于去神经第2,7,28天用脊椎脱臼法处死大鼠,分离出右小腿的胫骨前肌、比目鱼肌、腓肠肌、跖肌标本。 主要观察指标:用反转录-聚合酶链反应技术检测各组肌肉Myf5 mRNA表达情况,抗Myf-5 多克隆抗体免疫组织化学染色(ABC 法),测量灰度值。 结果:去神经骨骼肌早期,Myf-5的mRNA在去神经支配后第2,7,28天均表达上调(P < 0.05)。Myf-5 抗体阳性染色细胞核数在SD大鼠骨骼肌失神经28 d时的肌卫星细胞中最多。 结论:Myf-5在大鼠失神经骨骼肌萎缩早期不同肌肉表达均为上调。大鼠骨骼肌失神经支配后早期肌卫星细胞中Myf-5表达上调。  相似文献   
5.
背景:在去神经早期大鼠骨髂肌成肌调节因子(MyoD)表达明显上调,有明显延缓骨骼肌肌萎缩的作用.临床实验证实电刺激是治疗失神经肌萎缩的有效方法.尚未有实验证实电刺激对失神经肌萎缩MyoD表达的影响.目的:验证电刺激对大鼠骨骼肌MyoD基因表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-07/11在山西医科大学动物实验中心完成.材料:健康的SD大鼠36只,雌雄不限.随机分成3组,即空白对照组、去神经组、电刺激组,每组12只.方法:空白对照组不做任何处理;去神经组和电刺激组大鼠制作右侧坐骨神经离断,腓肠肌失神经支配模型.用电刺激对电刺激组进行刺激,1次/d,30 min/次.分别于去神经第2,7,14,28天,处死大鼠,取小腿的腓肠肌肉标本.主要观察指标:用反转录聚合酶链式反应技术检测MyoD mRNA的表达变化,免疫组织化学检测MyoD蛋白表达的变化.结果:在去神经支配后第2,7,14,28天,去神经组和电刺激组标本中MyoDmRNA和蛋白含量表达上调,与空白对照组比较差异有显著性意义(P<0.05),电刺激组表达高于去神经组(P<0.05).结论:通过电刺激可以上调大鼠腓肠肌失神经模型MyoD的表达,说明电刺激是延缓骨骼失神经肌萎缩的有效方法.  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号