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目的 探究长链非编码RNA（LncRNA）锌指结构反义转录本1（ZFAS1）靶向微小RNA（miR）-373导致肝癌细胞顺铂（DDP）耐药的机制。方法 HepG2细胞设正常培养组、si-NC组、si-ZFAS1组,实时荧光定量PCR（qPCR）检测细胞中ZFAS1、miR-373表达水平。在si-NC组、si-ZFAS1组基础上分别添加0、50、100、200、300 μmol/L DDP处理细胞12 h,CCK-8检测细胞增殖情况,Transwell检测细胞侵袭情况,蛋白免疫印迹检测细胞中基质金属蛋白酶（MMP）2、MMP9蛋白表达水平。双荧光素酶验证ZFAS1与miR-373的靶向关系。在si-ZFAS1组基础上添加inhibitor miR-373,检测细胞中MMP2、MMP9蛋白表达水平。结果 si-ZFAS1组细胞中ZFAS1表达水平均低于正常培养组和si-NC组,miR-373表达水平均高于正常培养组和si-NC组（P＜0.05）。si-NC组和si-ZFAS1组经不同浓度顺铂处理后细胞增殖率、侵袭数量、侵袭蛋白MMP2、MMP9表达水平基本呈降低趋势;si-ZFAS1组上述指标分别低于其对应浓度的si-NC组（P＜0.05）。Starbase分析发现,miR-373与ZFAS1存在互补的结合位点并经双荧光素酶验证。si-ZFAS1+inhibitor miR-373组细胞MMP2、MMP9蛋白表达水平高于si-ZFAS1组和si-ZFAS1+inhibitor NC组（P＜0.05）。结论 ZFAS1可能降低肝癌细胞DDP耐药,其机制可能与调控miR-373有关。 相似文献
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目的探讨膜泡分拣蛋白72(VPS72)在肝癌组织和对应癌旁组织的表达及临床病理意义,观察其对细胞增殖、迁移能力的影响。方法选取2018年9月至2020年9月来自河南大学河南省人民医院60例肝癌组织及对应的癌旁组织标本,肝癌组织划分为中心组,取距离癌组织边缘2 cm处标本划分为癌旁组。免疫蛋白印迹法(Western blot)及免疫荧光法检测中心组和癌旁组中VPS72蛋白的表达水平及分布,分析其与年龄、性别、肿瘤大小、数目、分期、分化程度、有无脉管癌栓、包膜侵犯等临床病理参数之间的关系;小干扰RNA(siRNA)降低肝癌细胞株Huh-7中VPS72的表达,分为实验组和对照组;划痕实验、Transwell实验检测其对Huh-7迁移能力的影响;细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和平板克隆实验检测Huh-7增殖能力。组间比较采用配对样本t检验和χ2检验。结果VPS72在癌组织中相对表达量为0.900±0.511,明显高于对应癌旁组织表达量(0.729±0.643),差异有统计学意义(t=2.027,P<0.05)。其表达量与肿瘤的分化程度、大小、脉管癌栓、细胞增殖抗原-67(Ki-67)和分期明显相关(χ2=5.621、4.855、4.275、8.418、7.202,P<0.05)。划痕实验表明24、48 h实验组迁移细胞数[(38.330±3.512)、(66.670±5.508)个]低于对照组[(78.670±2.517)、(165.670±5.033)个],差异有统计学意义(t=14.162、16.275,P<0.05)。Transwell实验显示穿孔细胞数实验组(32.333±3.512)个,低于对照组[(52.667±2.082)个],差异有统计学意义(t=7.625,P<0.05)。CCK-8实验显示0 h实验组吸光度值(0.235±0.047)较对照组(0.237±0.068)无明显变化,差异无统计学意义(t=0.020,P>0.05)。24、48 h实验组A值(0.539±0.300、0.815±0.038)低于对照组(0.683±0.100、1.415±0.131),差异有统计学意义(t=4.654、7.373,P<0.05)。平板克隆实验显示实验组细胞团数量为(50.222±6.222)个,低于对照组[(71.560±7.038)个],差异有统计学意义(t=7.875,P<0.01)。结论肝癌组织中VPS72蛋白表达量明显高表达,且与肿瘤的分化程度、大小、脉管癌栓、Ki-67和分期呈正相关,降低VPS72的表达能够明显抑制Huh-7细胞株增殖和迁移能力。 相似文献
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