肾上腺素能β1受体亚型特异性抗体的制备及鉴定

【目的】制备和鉴定 β1受体亚型特异性抗体。【方法】人工合成 β1受体细胞膜外第二环 197 2 2 2位氨基酸序列作为抗原。连接钥孔冒贝血蓝蛋白 (KLH)增加抗原性后免疫兔获得抗血清。通过凝胶双扩散实验和ELISA法鉴定其效价 ;通过免疫荧光法及ELISA法鉴定其特异性 ;通过离体蛙心灌流实验鉴定其药理活性。【结果】该抗血清效价高 (分别为 1∶6 4和 1∶10 6)、特异性强 ,能和心肌 β1受体发生特异性结合 (1∶10 4 ～ 1∶10 5) ,为异丙肾上腺素的非竞争性拮抗剂。 (pD2 ′ =1 6 2 )。【结论】成功制备的 β1受体亚型特异性抗体可能成为进一步研究 β1受体分布、功能和定量的有力工具。     

扩张型心肌病与β1 受体自身抗体关系初探

目的 探讨抗β1受体自身抗体与扩张型心肌病（DCM）之间的关系。方法 以人心脏β1受体细胞外第二环表位肽段作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测28例DCM患者和32例正常人血清中β1受体的自身抗体。结果 DCM患者血清中有13例（46％）抗β1受体自身抗体阳性，正常人血清中有2例（6％），两组阳性率差异有显著性（P＜0．01）；DCM组自身抗体平均几何滴度为1：92，显著高于正常对照组1：20（P＜0．01）；DCM患者中自身抗体阳性者的抗体滴度在不同心功能间的分布差异有显著性（P＜0．001）。结论 DCM患者存在着β1受体自身抗体且其滴度也明显高于正常对照组。     

MEF2A/2D参与Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程

 目的：探讨肌细胞增强因子2（MEF2）在Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程中的角色。方法：原代培养小鼠门静脉血管平滑肌细胞,采用免疫荧光、Western blotting、实时荧光定量RT-PCR及siRNA技术,检测高钾去极化刺激下RhoA蛋白胞膜移位情况、 LIM激酶(LIMK)和丝切蛋白2（cofilin-2）的磷酸化水平,以及MEF2四种亚型、心肌素（myocardin）以及平滑肌蛋白22α（SM22α）的mRNA表达水平。结果：高钾去极化30 s后RhoA即发生胞膜移位, 而LIMK和丝切蛋白2蛋白磷酸化分别在10 min和30 min达到峰值,分别增加42.20% 和32.75%（均P<0.01）。高钾刺激24 h后MEF2A和2D的mRNA表达分别增加47.63%（P<0.05）和48.15%（P<0.01）。沉默MEF2A/2D后,心肌素的表达不再对去极化敏感,但SM22α的mRNA表达不受影响。结论：MEF2A/2D通过调控心肌素参与了Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程。     

弗林蛋白酶抑制剂对乳腺癌细胞MCF-7迁移的影响

 目的：探讨乳腺癌转移的机制,为深入研究乳腺癌发生、发展机制提供理论基础。方法：不同浓度的弗林蛋白酶(furin)抑制剂处理人乳腺癌细胞MCF-7 48 h。细胞划痕实验（wound healing assay）和细胞趋化实验（Transwell assay）检测MCF-7细胞迁移和侵袭能力。Western blotting 检测细胞迁移相关蛋白膜型基质金属蛋白酶1（MT1-MMP）、血管内皮生长因子（VEGF）-C和VEGF-D水平。酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养液中基质金属蛋白酶(MMP)2和9水平。结果：与对照组相比,200 nmol/L的furin抑制剂α1-PDX即对细胞迁移及侵袭起显著抑制作用（均P<0.05）;细胞迁移相关的MT1-MMP、VEGF-C和VEGF-D表达水平均显著降低（P<0.05）;MCF-7细胞上清液中MMP2 和 MMP9的表达均显著降低（P<0.05）。结论：Furin抑制剂通过下调乳腺癌细胞MCF-7的MMPs及VEGFs表达抑制其迁移。     

5-氟尿嘧啶治疗人工晶状体前膜

目的探讨5氟尿嘧啶对人工晶状体植入术后前膜形成的治疗作用。方法将62例(68眼)白内障术后人工晶状体前膜形成患者随机分为5氟尿嘧啶治疗组(32例35眼)和对照组(30例33眼)。治疗组应用5FU5mg、地塞米松2.5mg球结膜下注射,1次·d-1,疗程2～5d,注射后以生理盐水冲洗结膜囊,复方托品酰胺散瞳。对照组只用地塞米松2.5mg球结膜下注射,其余治疗同治疗组。应用SPSS10.0统计软件统计2组的治疗结果。结果5FU治疗组30例(33眼)前膜消退,有效率达93.8%;对照组24例(25眼)前膜消退,有效率为80.0%,统计学分析2组间有显著性差异(P<0.05);前膜消退时间在5FU治疗组为5.32±2.78d,对照组为6.91±3.02d,统计学分析2组间有显著性差异(P<0.05)。结论应用5FU结膜下注射可以明显促进晶状体前膜的吸收,但需要严格控制注射剂量。     

血管内皮细胞上钙通道与氯通道功能研究进展

血管内皮细胞属于非兴奋性细胞,覆于血管腔内表面,其胞浆膜富含离子通道,构成其独特的信号传导功能的物质基础,本文综述了近年来有关内皮细胞上钙离子和氯离子通道在内皮细胞功能中的角色的研究,以期能够进一步探讨心血管疾病与离子通道功能异常之间的关系。     

阿司匹林及遏糖网颗粒干预对糖尿病视网膜病变进展的影响

目的评价阿司匹林与中药遏糖网颗粒单用及联用对非增生性糖尿病视网膜病变进展的影响。方法将240例非增生性糖尿病视网膜病变患者随机分为A组、B组、C组、D组,分别采用糖尿病常规治疗+阿司匹林治疗、糖尿病常规治疗+遏糖网颗粒治疗、糖尿病常规治疗+阿司匹林+遏糖网颗粒治疗及糖尿病常规治疗,疗程3a,每6个月行荧光素眼底血管造影和视力检查。结果 A组、B组、C组、D组3a糖尿病视网膜病变累计进展率分别为25.5%、21.2%、15.1%和38.9%,差异有统计学意义(χ2=9.387,P=0.025),C组发生进展的风险是D组的0.334倍,差异有统计学意义(P=0.008)。A组和B组进展的风险亦小于D组,但差异无统计学意义(P=0.110、0.060)。时间对视力有影响(F=3.740,P=0.012);不同组之间的视力差异有统计学意义(F=4.370,P=0.005),其中C组视力基本趋于平稳,A组、B组和D组视力均呈下降趋势,以D组降低幅度最大。结论阿司匹林及中药遏糖网颗粒干预均可延缓非增生性糖尿病视网膜病变的进展速度,保护现存视力,二者联合使用效果更佳。     

以能力发展为核心的高职课程建设与改革——以护用药理学为例

基于高职学生综合职业能力发展的视角,探索开放式、校院合作、工学结合的护用药理学课程建设模式。     

盐酸帕罗西汀固体分散体口崩片处方优化

目的研究盐酸帕罗西汀口崩片最优处方工艺。方法采用单因素实验法,以休止角、崩解时间为指标对崩解剂、填充剂、润滑剂进行考察,并对矫味剂和片剂硬度进行选择,使用模糊综合评价法联合正交实验设计,以口感(酸甜度)、质感(沙砾感度)和崩解时间作为评定指标,对崩解剂交联聚维酮(PVPP)、填充剂微晶纤维素(MCC)和甘露醇用量进行优化。结果盐酸帕罗西汀口崩片最优处方为PVPP 13%,MCC 32%,甘露醇38%,阿斯巴甜1%,柠檬酸2%,硬脂酸镁0.7%。结论该处方工艺合理,质量稳定。     

葛根芩连五炭汤口服加灌肠治疗活动期溃疡性结肠炎30例

目的：观察葛根芩连五炭汤口服加灌肠治疗活动期溃疡性结肠炎的临床疗效.方法：将60例活动期溃疡性结肠炎患者采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组.治疗组给予葛根芩连五炭汤（葛根、黄芩、黄连、当归炭、山楂炭、荆芥炭、乌梅炭、地榆炭、生甘草）治疗,每日2剂,1剂分2次温服,另1剂于每晚睡前行保留灌肠.对照组给予柳氮磺吡啶肠溶片,1 g/次,4次/d,口服.结果：治疗组完全缓解19例,有效9例,无效2例,有效率占93.3%;对照组完全缓解13例,有效7例,无效10例,有效率占66.7%.两组对比,差别有统计学意义（P＜0.05）.且治疗组更能显著降低患者血清TNF-α,IL-6和IL-8的水平（P＜0.01）.结论：葛根芩连五炭汤口服加灌肠治疗溃疡性结肠炎疗效显著.