奥拉西坦通过SDF-1α/CXCR4通路促进脑梗死大鼠神经新生与迁移

目的]探究奥拉西坦通过基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)/C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)通路促进脑梗死大鼠神经新生与迁移的机制。 [方法]100只SD大鼠随机分为对照组、脑缺血(CI)组、奥拉西坦(200 mg/kg)组和奥拉西坦(200 mg/kg)＋AMD3100(5 mg/kg)组,每组25只。采用电凝法制作局部永久性脑缺血大鼠模型。造模后1、7、14天进行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,尼氏染色检测梗死区细胞存活,Western blot检测缺血区SDF-1α、CXCR4蛋白水平。造模后1～7天,连续腹腔注射BrdU(50 mg/kg),14天后,免疫荧光双标染色检测SVZ区BrdU＋Nestin＋、BrdU＋DCX＋细胞数量。造模前5天,大鼠SVZ区注射携带GFP的反转录病毒,14天后,免疫荧光双标染色检测梗死区GFP＋DCX＋、GFP＋MAP-2＋、GFP＋GFAP＋细胞数量。将C17.2细胞分为对照组、氧糖剥夺(OGD)组、奥拉西坦组(终浓度为200 mg/L)和奥拉西坦(终浓度为200 mg/L)＋AMD3100(终浓度为100 μmol/L)组。采用OGD制作细胞缺血模型,12 h后,免疫荧光双标染色检测BrdU＋/Nestin＋、BrdU＋/MAP-2＋细胞数量,Transwell实验检测细胞迁移,Western blot检测细胞培养上清液中SDF-1α、CXCR4蛋白水平。[结果]动物实验结果显示,与对照组相比,CI组大鼠mNSS评分升高,脑梗死体积增大,梗死区细胞存活数量减少,SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高,SVZ区GFP＋DCX＋、GFP＋MAP-2＋、GFP＋GFAP＋细胞数量增多(P＜0.05);与CI组相比,奥拉西坦组大鼠mNSS评分降低,脑梗死体积减小,梗死区细胞存活数量增多,SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高,SVZ区GFP＋DCX＋、GFP＋MAP-2＋、GFP＋GFAP＋细胞数量增多,梗死区GFP＋DCX＋、GFP＋MAP-2＋、GFP＋GFAP＋细胞数量增多(P＜0.05);与奥拉西坦组相比,奥拉西坦＋AMD3100组大鼠mNSS评分升高,脑梗死体积增大,梗死区细胞存活数量减少,CXCR4蛋白水平降低,SVZ区GFP＋DCX＋、GFP＋MAP-2＋、GFP＋GFAP＋细胞数量减少(P＜0.05)。细胞实验结果显示,与对照组相比,OGD组细胞BrdU＋/Nestin＋、BrdU＋/MAP-2＋数量、细胞迁移数增多,细胞培养上清液中SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高(P＜0.05);与OGD组相比,奥拉西坦组细胞BrdU＋/Nestin＋、BrdU＋/MAP-2＋数量、细胞迁移数增多,细胞培养上清液中SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高(P＜0.05);与奥拉西坦组相比,奥拉西坦＋AMD3100组细胞BrdU＋/Nestin＋、BrdU＋/MAP-2＋数量、细胞迁移数减少,细胞培养上清液中CXCR4蛋白水平降低(P＜0.05)。 [结论]奥拉西坦可能通过激活SDF-1α/CXCR4通路,促进SVZ区神经干细胞迁移至缺血区,以促进脑梗死大鼠神经新生和神经功能恢复。     

老年急性脑梗死患者检测血清PON-1、salusin-α和Omentin-1的临床意义

目的 观察血清对氧磷酯酶-1(PON-1)、salusin-α和网膜素-1(Omentin-1)在老年急性脑梗死患者检测中的临床意义.方法 急性脑梗死患者75例,为急性脑梗死组,和同期行健康体检者30例.观察组血清PON-1,Salusin-α和Omentin-1水平的变化,急性脑梗死患者机体PON-1,Salusin-α和Omentin-1水平与颈动脉斑块性质,梗死面积和神经功能缺损的关系及其各指标之间的相关性分析.结果 急性脑梗死组的PON-1、Salusin-α和Omentin-1水平明显低于健康对照组(P<0.01).急性脑梗死患者血清PON-1,Salusin-α和Omentin-1水平随着颈内动脉斑块不稳定程度,脑梗死面积和神经损害程度的增加而降低(P<0.01).急性脑梗死患者血清PON-1水平与salusin-α和Omentin-1水平呈正相关(r值分别为0.572、0.487,P<0.05),salusin-α水平与Omentin-1水平呈正相关(r=0.752,P<0.05).结论 PON-1,salusin-α和Omentin-1参与了老年急性脑梗死发生发展过程,是急性脑梗死重要的保护因子,早期监测有助于对病情的判断和预后具有重要临床价值.     

单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性脑出血

目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)治疗急性脑出血的疗效。方法将76例急性脑出血患者分为治疗组与对照组,观察并比较GM1及常规治疗对2组患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和改良Rankin评分(mRS)的影响。结果与基线水平相比,2组患者治疗后1月的NIHSS评分和治疗后3月的MRS评分差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗组的NIHSS及mRS评分改善程度优于对照组(P均<0.01)。结论 GM1对急性脑出血治疗可能有效。     

后循环脑梗死117例临床分析

目的探讨后循环脑梗死的危险因素、临床特点、预后。方法收集本院内科住院的117例后循环脑梗死患者的临床资料,分析其危险因素及临床特点。结果危险因素依次为高血压（78．63％）、糖尿病（19．66％）、高脂血症（19．66％）、冠心病（17．1％）,临床症状依次为肢体乏力、眩晕、肢体麻木、意识障碍,体征依次为肢体瘫痪、颅神经损害、感觉障碍、共济失调,病灶累及部位依次为脑干、丘脑、小脑。随访95例,86例预后良好,9例预后不良。结论动脉粥样硬化是后循环脑梗死的最常见病因。临床表现常见肢体乏力、眩晕、肢体麻木、意识障碍,体征常见肢体瘫痪、颅神经损害、感觉障碍、共济失调;磁共振检查是及早明确诊断有效的方法,后循环梗死的预后比传统认为的要好。     

IGF－1、HMGB－1、GSN 和 MIF 水平在高血压脑出血中的意义

目的：观察血清胰岛素样生长因子（IGF）－1、高迁移率族蛋白（HMGB）－1、凝溶胶蛋白（GSN）和巨噬细胞移动抑制因子（MIF）检测在高血压性脑出血患者中意义。方法选择2013年1月至2015年6月诊治的高血压性脑出血患者78例,为高血压性脑出血组。根据神经功能损伤程度分为轻度17例,中度36例和重度25例。根据脑出血量分为：小量出血组36例,中量出血组27例和大量出血组15例。根据格拉斯哥预后评分将出院患者分为：预后良好组43例和预后不良组35例。选择同期就诊单纯脑出血患者和单纯高血压患者分别为脑出血组（45例）和高血压组（35例）。选择同期在我院健康体检者30例为健康对照组。观察高血压性脑出血组,脑出血组,高血压组和健康对照组的血清 IGF－1、HMGB－1、GSN 和 MIF 水平,高血压性脑出血患者血清 IGF－1、HMGB－1、GSN 和 MIF 水平与神经功能缺损评分和脑出血面积的关系,各指标与预后和各指标之间的相关性分析。结果高血压脑出血组的 IGF－1和 GSN水平明显低于脑出血组,高血压组和健康对照组（ P ＜0．01）,高血压组和脑出血组的水平明显低于健康对照组（ P ＜0．01）;高血压脑出血组的 HMGB－1和 MIF 水平明显高于脑出血组,高血压组和健康对照组（ P ＜0．01）,高血压组和脑出血组的水平明显高于健康对照组（ P ＜0．01）。高血压脑出血患者的 IGF－1和 GSN 水平随着神经损害程度和脑出血面积的增加而降低（ P ＜0．01）,预后良好组的 IGF－1和 GSN 水平明显高于预后不良组（ P ＜0．01）,而 HMGB－1和 MIF 水平神经损害程度和脑出血面积增加而升高（ P ＜0．01）,预后良好组的 HMGB－1和 MIF 水平明显低于预后不良组（ P ＜0．01）。并发现 IGF－1水平与 HMGB－1（ r ＝－0．457, P ＜0．05）和 MIF（ r ＝－0．536, P ＜0．05）呈负相关,与 GSN 呈正相关（ r ＝0．754, P ＜0．05）;HMGB－1水平与 GSN 呈负相关（ r ＝－0．486, P ＜0．05）,与 MIF 呈正相关（r ＝0．864, P ＜0．05）,GSN 与 MIF 呈负相关（ r ＝－0．758, P ＜0．05）。结论IGF－1、HMGB－1、GSN 和 MIF 参与了高血压性脑出血疾病的发生发展,对于判断高血压脑出血的病情和预后具有重要意义。     

依达拉奉治疗急性脑梗死45例疗效分析

目的探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效。方法我院神经内科2009-01～2009-09住院急性脑梗死患者90例,随机分为治疗组和对照组,治疗组采用0.9%氯化钠250ml+奥扎格雷钠80mg,2次/d,10～14d次一疗程,同时给予依达拉奉用法0.9%氯化钠100ml+依达拉奉30mg,bid,ivgtt,10d一疗程;对照组采用0.9%氯化钠250ml+奥扎格雷那80mg,2次/d,10～14d一疗程,2组同时给予脱水减轻脑水肿对症治疗。结果治疗组神经功能缺损程度有很大改善,总有效率97.33%;对照组用药一疗程,神经功能缺损改善差,总有效率77.33%。结论奥扎格雷钠联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效显著。