早产儿视网膜病变的危险因素研究进展

早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是早产儿视网膜血管发育异常所导致的眼病,可导致弱视、斜视、白内障、青光眼,甚至失明,严重影响存活早产儿的生存质量。据世界卫生组织统计,ROP导致早产儿失明的比例约为6%～18%,已成为导致世界儿童失明的首要原因。ROP的发病机制尚不完全清楚,国内外研究发现影响ROP发生的危险因素包括胎龄、出生体质量、吸氧、分娩方式、多胎、新生儿呼吸窘迫综合征、贫血、输血、败血症、感染、高碳酸血症、高胆红素血症、母体产前应用某种药物等。我们就ROP的危险因素和可能的作用机制进行综述,为ROP研究和防治提供理论支持。     

先天性视网膜色素上皮肥大

患者男, 31岁。因自觉左眼视疲劳1个月就诊于山东省临沂市人民医院眼科门诊。眼部检查:双眼矫正视力1.0。双眼眼前节正常, 晶状体密度略高。眼底检查, 双眼视盘边界清楚, 颜色淡红, 眼底除后极部外散在分布的扁平色素沉着, 鼻侧较密集(图1A)。眼底自身荧光检查, 双眼与眼底色素沉着对应区域呈弱自身荧光(图1B )。荧光素眼底血管造影检查, 双眼早晚期均可见"熊脚印样"荧光遮蔽, 其内透见荧光(图1C, 图1D)。吲哚青绿血管造影检查, 双眼早期可见"熊脚印样"弱荧光灶, 晚期病灶呈现更加明显(图1E, 图1F )。诊断:双眼多发先天性视网膜色素上皮肥大(熊脚印)。     

周细胞及Apelin在糖尿病性黄斑水肿中的作用

糖尿病性黄斑水肿（DME）是导致糖尿病性视网膜病变患者视力下降的主要原因,其中多元醇途径、己糖胺通路、糖基化终末产物等机制已被熟知。最近研究表明周细胞及Apelin在糖尿病性黄斑水肿的发生发展中也起着重要作用,因此该文就周细胞及爱帕琳肽（Apelin）在糖尿病性黄斑水肿中的作用做一综述,旨在了解更多关于DME的可能机制。