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目的：本文就预混胰岛素转为基础胰岛素联合口服降糖药治疗2型糖尿病的临床效果进行了浅显的研究和探讨。方法：将我院自2013年1月至2014年1月期间收治的68例2型糖尿病患者分为观察组和对照组,两组患者各34例。均行预混胰岛素联合口服降糖药治疗,观察组患者采用预混胰岛素转为基础胰岛素联合口服降糖药治疗,观察和统计两组患者的治疗前后血糖指标变化情况、生活质量评分及低血糖发生率等指标。结果：观察组患者治疗前后血糖指标改善情况明显优于对照组患者（P〈O．05）;观察组患者生活质量评分明显高于对照组患者（P〈O．05）;观察组患者低血糖发生率明显低于对照组患者（P〈O．05）。结论：基础胰岛素联合口服降糖药治疗2型糖尿病的临床效果显著,改善了患者的血糖指标,值得推广。 相似文献
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目的探讨低氧微环境和结肠癌转移相关基因1(MACC1)对结直肠癌(CRC)肿瘤干细胞(CSC)样特性生物学行为的影响及机制。 方法将空载体(LV-ctrl组)、MACC1过表达载体(LV-MACC1)转染结肠癌细胞HCT116,同时在低氧微环境条件下培养LV-MACC1细胞(LV-MACC1+hypoxia组)。分别应用CCK-8法及免疫细胞化学法、划痕实验、Transwell侵袭实验、肿瘤球形成实验检测细胞增殖、迁移能力、侵袭能力及体外肿瘤形成能力。免疫印迹法检测MACC1、CD133、CD44、AKT和p-AKT蛋白的表达,740 Y-P验证PI3K/AKT在MACC1诱导的肿瘤干细胞样特性中的作用。 结果与LV-ctrl组比较,LV-MACC1组的细胞增殖、迁移和侵袭能力均增强,肿瘤球形成增多,CD44、CD133和p-AKT蛋白的表达水平增高(P＜0.05)。与LV-MACC1组比较,LV-MACC1+hypoxia组的细胞增殖、迁移和侵袭能力增强,肿瘤球形成增多(P＜0.05)；CD44、CD133和p-AKT蛋白的表达水平增高(P＜0.05)。与对照组比较,740 Y-P增加了细胞CD133和CD44蛋白表达水平(P＜0.05)。 结论低氧微环境增强MACC1调控PI3K/AKT信号通路促进结直肠癌细胞出现肿瘤干细胞样特性。 相似文献
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目的探讨结肠癌转移相关基因-1(MACC1)在大肠癌患者癌组织、癌旁正常黏膜组织以及不同转移潜能大肠癌细胞系中的表达情况,探讨MACC1表达与大肠癌侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学法检测77例大肠癌患者癌组织及其癌旁正常黏膜组织中的MACC1的表达情况,分析大肠癌患者癌组织的MACC1表达与淋巴结转移、神经侵犯和临床分期等的关系;采用免疫细胞化学法检测不同转移潜能大肠癌细胞株中的MACC1的表达情况。结果大肠癌患者癌组织的MACC1阳性表达率显著高于癌旁正常黏膜组织,差异有统计学意义(P 0. 05)。发生淋巴结转移的大肠癌患者其癌组织的MACC1阳性表达率(97. 3%)显著高于无淋巴结转移患者(55. 0%),有神经侵犯的患者其癌组织的MACC1的阳性表达率(100. 0%)显著高于无神经侵犯的患者(60. 4%),Ⅲ期患者其癌组织的MACC1的阳性表达率(90. 0%)显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者(60. 0%,50. 0%),差异均有统计学意义(P 0. 05)。患者癌组织MACC1的表达与其性别、年龄、肿瘤大小、组织学分级、浸润深度无关(P 0. 05)。MACC1在高侵袭转移潜能SW620细胞中的表达明显强于在低侵袭转移潜能SW480细胞中的表达(P 0. 05)。结论大肠癌患者癌组织MACC1高表达,发生淋巴结转移、神经侵犯和高级别临床分期患者癌组织MACC1高表达,MACC1在高侵袭转移潜能SW620细胞中的表达较强,MACC1的表达情况与癌细胞的侵袭和转移能力密切相关。 相似文献
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目的：本文就拉米夫定联合阿德福韦酯治疗活动性乙肝肝硬化的临床效果进行了浅显的研究和探讨。方法：选择我院自2013年1月至2014年3月期间收治的活动性乙肝肝硬化患者74例,将其平均分为观察组和对照组。两组患者均37例,均予以阿德福韦酯治疗,观察组患者加用拉夫米定治疗,对两组患者用药前后肝功能观察指标改善情况、HBV-DNA阴性率以及并发症发生情况进行观察和统计。结果：观察组患者用药前后肝功能指标改善效果明显优于对照组患者（P〈0．05）;观察组HBV-DNA阴性率明显优于对照组患者（P〈0．05;）观察组患者并发症发生率明显低于对照组患者（P〈0．05）。结论：拉米夫定联合阿德福韦酯治疗活动性乙肝肝硬化的临床效果显著,有效改善了患者的肝功能硬化情况,值得推广。 相似文献
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