雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤的保护作用

目的 探讨雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤的保护作用.方法 18只成年健康新西兰雌性大白兔随机分为去势组和假去势组.去势组切除两侧卵巢,假去势组仅切除卵巢周围部分脂肪组织.利用前房注射复方卡波姆建立兔慢性高眼压模型.采用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测视网膜组织中凋亡细胞的表达;免疫组织化学方法检测B细胞淋巴瘤/白血病(bcl)-2、bax蛋白的表达情况;应用计算机图像分析系统对检测结果进行分析.结果 造模后4、6、8周,去势组较假去势组视网膜神经节细胞数目明显减少,视神经纤维层和内核层变薄;TUNEL阳性细胞表达均较假去势组高(t=3.285,4.012,3.624;P值均<0.01);视网膜bcl-2表达均较假去势组低(t=4.256,3.867,3.459;P值均<0.01);bax阳性细胞表达情况均较假去势组高(t=3.211,3.625,3.253;P值均<0.01).bcl-2的表达与TUNEL的表达呈负相关,凋亡细胞随着bcl-2的表达增多而减少,bcl-2抑制了凋亡的发生.bax的表达与TUNEL的表达呈正相关,凋亡细胞随着bax的表达增多而增多,bax诱导了凋亡的发生.结论 雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤有神经保护作用,这一保护作用主要是通过减少视网膜组织中的凋亡细胞而实现的.     

雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤的保护作用

目的 探讨雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤的保护作用.方法 18只成年健康新西兰雌性大白兔随机分为去势组和假去势组.去势组切除两侧卵巢,假去势组仅切除卵巢周围部分脂肪组织.利用前房注射复方卡波姆建立兔慢性高眼压模型.采用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测视网膜组织中凋亡细胞的表达;免疫组织化学方法检测B细胞淋巴瘤/白血病(bcl)-2、bax蛋白的表达情况;应用计算机图像分析系统对检测结果进行分析.结果 造模后4、6、8周,去势组较假去势组视网膜神经节细胞数目明显减少,视神经纤维层和内核层变薄;TUNEL阳性细胞表达均较假去势组高(t=3.285,4.012,3.624;P值均<0.01);视网膜bcl-2表达均较假去势组低(t=4.256,3.867,3.459;P值均<0.01);bax阳性细胞表达情况均较假去势组高(t=3.211,3.625,3.253;P值均<0.01).bcl-2的表达与TUNEL的表达呈负相关,凋亡细胞随着bcl-2的表达增多而减少,bcl-2抑制了凋亡的发生.bax的表达与TUNEL的表达呈正相关,凋亡细胞随着bax的表达增多而增多,bax诱导了凋亡的发生.结论 雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤有神经保护作用,这一保护作用主要是通过减少视网膜组织中的凋亡细胞而实现的.     

组织胶水在眉弓部较深伤口应用的临床观察

目的：研究 Histoacryl Blue（HAB）胶水粘合法用于眉弓部较深伤口的临床效果。方法回顾分析随机选择患者112例,其中试验组56例使用组织胶水黏合结合美容缝线缝合,对照组56例使用传统的眼部美容缝线缝合,分别比较两组伤口闭合所需时间、术后并发症以及外观美观度。结果试验组闭合伤口的时间明显缩短只需11分钟;试验组术后伤口肿胀的为1例,术后无一例感染,术后疼痛的为3例,均比对照组发生率低;患者的满意度试验组为93．3％,对照组为83．3％。胶水粘合法、美容缝线缝合法术后均无开裂,胶水粘合组美观度分值为9．47,美容缝线缝合组为8．5。结论使用胶水粘合法进行伤口处理具有所需时间短、术后并发症少、美观满意度高等优点,值得在眼科推广使用。     

眼眶浆细胞型Castleman病一例

患者,男,77岁,农民,因右眼下睑肿物3年,明显增大3个月而入院。患者于3年前无意中发现右眼下睑肿物,大小1.5 cm×2.0 cm,质软,无红肿、疼痛,不伴有复视、流泪、视力下降等眼部不适,曾就诊于当地县医院,诊断不详,给予激素等药物治疗后肿物变小。     

玻璃体内注射色素上皮源性因子对大鼠早期糖尿病视网膜病变的保护作用

目的　观察玻璃体内注射色素上皮源性因子（ｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ-ｄｅｒｉｖｅｄｆａｃｔｏｒ,ＰＥＤＦ）对ＳＤ糖尿病大鼠视网膜ＰＥＤＦ、血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）、炎性相关因子细胞间黏附分子-１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅ-ｃｕｌｅ-１,ＩＣＡＭ-１）和单核细胞趋化蛋白-１（ｍｏｎｏｃｙｔｅｃｈｅｍｏｔａｃｔｉｃｐｒｏｔｅｉｎ-１,ＭＣＰ-１）以及细胞通透性相关因子紧密连接蛋白-１（ｚｏｎｕ-ｌａｏｃｃｌｕｄｅｎｓ-１,ＺＯ-１）和蛋白激酶Ｂ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＢ,ＰＫＢ,又称Ａｋｔ）表达的影响,探讨ＰＥＤＦ对早期糖尿病视网膜病变的保护作用。方法　选取６～８周龄ＳＤ大鼠６０只,随机分为４组:正常对照组（ＣＯＮ组）、糖尿病组（ＤＭ组）、糖尿病生理盐水注射组（ＤＭ＋ＮＳ组）和糖尿病ＰＥＤＦ注射组（ＤＭ＋ＰＥＤＦ组）。链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型后第１周、２周、３周时,ＤＭ＋ＰＥＤＦ组大鼠玻璃体内注射ＰＥＤＦ,而ＤＭ＋ＮＳ组注射同样体积的生理盐水。第４周时处死大鼠,摘出眼球,进行视网膜组织病理学及电镜观察。并采用免疫组织化学方法检测视网膜ＰＥＤＦ、ＶＥＧＦ、ＩＣＡＭ-１、ＭＣＰ-１以及ＺＯ-１、Ａｋｔ的表达情况。结果　糖尿病大鼠均造模成功。４周糖尿病病程尚不能导致明显的视网膜新生血管形成。在透射电镜下,ＤＭ组大鼠视网膜可见神经节细胞水肿,线粒体肿胀变大,基质肿胀明显,可见大部分或全部的嵴消失,部分双侧膜融合,粗面内质网扩张,而玻璃体内ＰＥＤＦ注射可以明显地改善这一病理改变。ＤＭ组大鼠ＰＥＤＦ主要表达于视网膜神经纤维层、神经节细胞层以及内丛状层、光感受器基质以及色素上皮层、脉络膜等部位;ＶＥＧＦ主要表达于神经节细胞层,ＩＣＡＭ-１主要表达在光感受器层,ＭＣＰ-１主要表达在视网膜内层细胞,包括节细胞层和内核层,ＺＯ-１蛋白主要表达于内核层的细胞以及神经节细胞,Ａｋｔ主要表达于内丛状层以及脉络膜的细胞浆中。同ＣＯＮ组相比,ＤＭ组、ＤＭ＋ＮＳ组视网膜中ＰＥＤＦ、ＶＥＧＦ表达差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,而ＩＣＡＭ-１、ＭＣＰ-１表达增加,ＺＯ-１、Ａｋｔ表达减少,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＤＭ＋ＰＥＤＦ组大鼠视网膜中ＰＥＤＦ、ＶＥＧＦ的表达较ＤＭ组和ＤＭ＋ＮＳ组差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,但ＩＣＡＭ-１、ＭＣＰ-１表达减少,ＺＯ-１、Ａｋｔ表达增多,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＰＥＤＦ可以明显地改善糖尿病视网膜病变早期视网膜神经节细胞的损害,通过减少炎性因子和增加细胞连接蛋白而减轻血-视网膜屏障的破坏,从而对早期糖尿病视网膜病变起一定的防治作用。     

庆大霉素氟美松结膜下注射误入球内失明1例

患者,女性,65岁。主因右眼红痛畏光不适2 d,于2006年3月14日就诊于当地眼科诊所,检查视力0.3/0.5。诊断为右眼虹膜睫状体炎,11∶30给予庆大霉素2万U、氟美松1 mg结膜下注射,注射时患者感到剧烈疼痛,即刻出现恶心呕吐。15∶30点眼时发现视物不见。转来我院时查视力,右眼光感,眼压,右眼1.20 kPa,左眼1.87 kPa,右眼球结膜水肿,角膜透明,房闪( ),瞳孔药物性散大(点阿托品),晶状体透明,眼底视乳头水肿,后极部视网膜呈灰白色水肿,血管迂曲,黄斑部呈樱桃红色,中心光反射消失。眼底荧光造影显示:下方视网膜小片状出血,颞下方部分静脉闭塞及后期广…     

鼻内窥镜下自体骨片复位治疗儿童爆裂性眶下壁骨折的疗效

目的 探讨利用鼻内窥镜微创技术自体骨片修复儿童爆裂性眶下壁骨折的临床效果.方法 回顾性分析2010年3月至2012年6月河北医科大学第三医院眼外伤科爆裂性眶下壁骨折儿童患者12例,鼻内窥镜辅助下自体骨折片原位复位,医用耳脑胶断端黏合固定,定期随访6个月,观察预后,评价该方法对功能恢复与解剖复位的效果.结果 术后无视力进一步下降及丧失,无感染迹象.术后复视消失时间最短为3d,最长为6个月;随访3个月后复视消失9例,周边视野残余复视3例;6个月后周边视野残余复视1例.术后l周眼球突出度较对侧突出者:≥2mm l例,l mm者3例;术后1个月随访时眼球突出度正常者11例,内陷l mm者l例.眼肌被动牵引试验均阴性.术后CT扫描:12例均无骨折片再移位.结论 鼻内窥镜下自体原位骨片复位治疗儿童爆裂性眶下壁骨折,手术安全有效,是治疗儿童眶下壁爆裂性骨折的一种最理想的方法.     

雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤的保护作用

目的 探讨雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤的保护作用.方法 18只成年健康新西兰雌性大白兔随机分为去势组和假去势组.去势组切除两侧卵巢,假去势组仅切除卵巢周围部分脂肪组织.利用前房注射复方卡波姆建立兔慢性高眼压模型.采用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测视网膜组织中凋亡细胞的表达;免疫组织化学方法检测B细胞淋巴瘤/白血病(bcl)-2、bax蛋白的表达情况;应用计算机图像分析系统对检测结果进行分析.结果 造模后4、6、8周,去势组较假去势组视网膜神经节细胞数目明显减少,视神经纤维层和内核层变薄;TUNEL阳性细胞表达均较假去势组高(t=3.285,4.012,3.624;P值均<0.01);视网膜bcl-2表达均较假去势组低(t=4.256,3.867,3.459;P值均<0.01);bax阳性细胞表达情况均较假去势组高(t=3.211,3.625,3.253;P值均<0.01).bcl-2的表达与TUNEL的表达呈负相关,凋亡细胞随着bcl-2的表达增多而减少,bcl-2抑制了凋亡的发生.bax的表达与TUNEL的表达呈正相关,凋亡细胞随着bax的表达增多而增多,bax诱导了凋亡的发生.结论 雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤有神经保护作用,这一保护作用主要是通过减少视网膜组织中的凋亡细胞而实现的.