小儿急性氨茶碱中毒1例

患儿女性,1岁,2d前受凉后出现发热,咳嗽气促,2h前在当地乡村医生予肌注洁霉素0.3g,氨茶碱500mg。用药1/2h后,患儿烦躁不安,呕吐咖啡样液体5次,于1993年3月9日下午急诊入院。查体:体温37.5℃,脉搏112次/分,呼吸30次/分,烦躁不安,头颅五官无畸形,颈软,胸廓对称,两肺可闻及少量散在湿性罗音,心率112次/分,腹平软,肝脾未扪及,肠鸣音正常,脑膜刺激征阴性。诊断为急性氨茶碱中毒,应     

海军某保障基地平战时药械管理与储备探析

战备药械储备是针对各种战争及突发事件而发挥其保障性任务的主要后援支持方式之一，与平时药械管理及应用有着本质区别。如何在新形势下使药械储备及管理发挥最大化作用是本文要探讨的主要问题。     

肝癌相关基因DLK1转基因小鼠的构建与鉴定

目的 构建并鉴定肝脏特异性表达的DLKl转基因小鼠.方法 通过基因重组方法,将小鼠DLK1 cDNA片段置于小鼠白蛋白基因增强子和启动子序列下游,构建肝脏特异性表达的DLKl重组质粒,酶切重组质粒得到转基因片段,转基因在体外进行表达鉴定后,显微注射获得DLK1转基因首建小鼠,对首建小鼠进行传代,利用F1代小鼠进行DLK1转基因表达的鉴定.结果 逆转录(RT)-PCR和细胞免疫荧光显示,转基因DLK1片段可在小鼠肝癌细胞系Hep1-6中表达.RT-PCR和免疫组化结果显示,DLK1在F1代成年转基因小鼠肝脏中特异性表达.结论 成功构建了肝脏特异性表达的DLK1转基因小鼠.     

葡萄胎妊娠试验阴性一例报告

患者韩某,女,23岁。末次月经为91年6月12日,停经后无不适及反应症状。自10月4日开始阴道出血,量少,咖啡色;5日量渐增多,有血块,伴腰酸及下坠痛,来院就诊,经妇科及B超检查考虑“葡萄胎”。行吸宫术,吸出约100克水泡样坏死组织,经病理检查证实为“葡萄胎”。     

激肽原-激肽系统参与增生性玻璃体视网膜病变形成的实验研究

背景前期研究发现,激肽原1是增生性玻璃体视网膜病变（PVR）患者玻璃体中的特异蛋白质,是在质谱鉴定中得到的肽段匹配和MASCOT得分最高的蛋白质,且与PVR的严重程度呈正相关。目的探讨激肽原一激肽系统（KKS）是否参与PVR的发生过程。方法大鼠视网膜色素上皮（RPE）细胞系RPE-J细胞复苏培养后用PBS配制成2．5X10^8／ml的细胞悬液,大鼠下腔静脉采血4ml经枸橼酸二钠处理和离心后用PBS制备成血小板密度为2．5×10^8／ml的血浆。用随机数字表法将60只Wistar大鼠随机分为实验组和生理盐水组,每组各30只。实验组大鼠左眼玻璃体腔内注射RPE细胞悬液4ill＋富含血小板血浆6仙l建立PVR模型,生理盐水组左眼玻璃体腔以同样的方法注射生理盐水10μl,各组大鼠的右眼作为自身对照组。术后1、3、7、14、21、28d行裂隙灯及间接检眼镜检查,按Francine的标准进行PVR分级。玻璃体腔注射后28d收集实验动物的玻璃体、血清和视网膜标本,应用Westernblot法检测缓激肽的表达,视网膜标本行组织病理学检查。结果术后28d,实验组有25只眼出现不同程度的PVR表现,建模成功率为89．3％（25／28）。术后7、14、28d裂隙灯下证实实验组大鼠形成1、2、3级PVR。视网膜组织病理学检查表明视网膜组织中炎性细胞浸润及RPE细胞移行并转化为成纤维细胞,出现视网膜脱离。Westernblot分析显示在所有PVR大鼠血清、玻璃体和视网膜中均可检测到缓激肽的表达,但实验组大鼠的表达强度明显高于生理盐水组大鼠。结论玻璃体腔注射RPE细胞联合富含血小板血浆的方法可以成功建立PVR大鼠模型,KKS可能参与PvR的发生。     

电视腹腔镜输卵管手术88例

我院自1999年7月实施电视腹腔镜输卵管手术,均取得成功,现报告如下。 1 临床资料 1999年7月至2001年8月共进行电视腹腔镜输卵管手术88例,患者年龄21～52岁。其中9例有腹部手术史。手术方式为绝育者65例,输卵管切除13例,输卵管切开病灶清除6例,输卵管粘连分离2例,输卵管活检1例,输卵管内注药1例。手术采用全身麻醉,气管插管。术后常规给予消     

生长抑制蛋白4核定位信号和PHD指状结构域共同调控丝裂原活化蛋白激酶通路中ERK1的激活

目的探索生长抑制蛋白4(inhibitor of growth 4,ING4)的核定位信号(nuclear localization sig-nal,NLS)和PHD指状结构域(plant homeodomain)在刺激丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)细胞信号通路成员ERK1磷酸化中的作用。方法通过构建ING4的NLS和PHD结构域突变或缺失重组质粒,将上述质粒分别与ERK1表达载体共转染HEK-293细胞,Western印迹检测ERK1总蛋白和磷酸化ERK1蛋白水平。结果在HEK-293细胞中,ING4蛋白分别缺失NLS和PHD结构域后,其对MAPK细胞信号通路成员ERK1磷酸化的促进作用均降低,突变ING4的NLS结构域中两个重要位点Lys-Lys(KK)和Arg-Ala-Arg-Ser-Lys(RARSK)并不改变对ERK1激活的能力,但突变ING4 PHD结构域中RKKK位点则改变了调控ERK1磷酸化的能力。结论ING4的NLS和PHD指状结构域同时参与了刺激MAPK细胞信号通路成员ERK1的激活。     

胰岛素受体酪氨酸激酶底物基因的克隆表达及其对细胞形态的影响

目的 对胰岛素受体酪氨酸激酶底物(insulin receptor tyrosine kinase substrate,IRTKS)基因功能进行初步研究,检测IRTKS在正常组织及肿瘤细胞株中的表达情况,构建强力霉素DOX(tet-off)调控的高表达IRTKS的稳定株并研究其对细胞形态的影响.方法 克隆并构建IRTKS的原核及真核重组质粒,制备针对IRTKS的多克隆抗体,Northern 印迹检测IRTKS组织表达谱,Western印迹检测IRTKS细胞株表达,转染HT1080细胞构建DOX调控的IRTKS高表达tet-off稳定株,细胞免疫荧光实验研究IRTKS高表达对细胞形态的影响.结果 在多种组织和细胞株中都检测到IRTKS的表达,构建了受DOX调控的高表达IRTKS的稳定株,高表达IRTKS蛋白的细胞变得铺展,纤维状肌动蛋白(F-actin)出现丝状聚集,细胞伸出板状伪足(lamellipodia).结论 IRTKS是一个在多种组织和细胞株中都有表达的蛋白,构建的IRTKS稳定株可以在DOX调控下稳定高表达IRTKS蛋白,IRTKS蛋白的高表达促进HT1080细胞铺展,纤维状肌动蛋白包装及细胞伸出板状伪足.