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目的观察翼状胬肉术中同一浓度的丝裂霉素(MMC)棉片留置不同时间对复发率的影响。方法采用前瞻性双盲随机对照研究,将240例患者分成2组。采用0.02%MMC,对照组术中(翼状胬肉去除后,球结膜缝合前)放置3 m in,试验组术中放置5 m in。随访1年,观察复发率及并发症。结果对照组和试验组的复发率分别为16.95%和15.83%,两组比较无统计学差异(P>0.05)。翼状胬肉术后复发率与年龄有关,年龄每增大5岁,其复发的危险性降低18.1%。结论术中应用MMC可降低翼状胬肉的复发率;0.02%MMC棉片术中留置3 m in与5 m in,术后复发率无明显差异。 相似文献
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目的了解异位性皮炎的眼部并发症,以使患者得到早期治疗。方法对29例异位性皮炎患者采用裂隙灯、三面镜或间接检眼镜、眼部A型超声、B型超声、UBM和角膜地形图进行眼部检查。结果29例(58眼)患者中过敏性结膜炎8眼(13.8%),角膜结膜炎6眼(10.3%),白内障6眼(10.3%),视网膜裂孔3眼(5.2%),视网膜脱离3眼(5.2%),圆锥角膜1眼(1.7%)。眼表疾病经治疗大部分可以治愈或缓解;而严重的视网膜脱离会引起视力严重损害。结论异位性皮炎可并发多种眼部并发症,早期常规眼科检查很有必要,特别对于视网膜裂孔或视网膜脱离患者,早期检查可使大部分患者避免手术或防止严重并发症的发生。 相似文献
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白细胞介素-2对高糖状态下人视网膜色素上皮细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究白细胞介素-2(IL-2)对高糖状态下人视网膜色素上皮(RPE)细胞的增殖及其分泌和表达血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法MTT自动比色法观察IL-2浓度对高糖状态下RPE细胞增殖的作用;ELISA法测RPE细胞分泌VEGF的变化;免疫组化观察RPE细胞表达VEGF的变化。结果0.1~10μg/L的IL-2均能明显促进高糖状态下RPE细胞的增殖,并能明显提高RPE细胞分泌VEGF的水平及提高VEGF在细胞中的表达。结论高糖状态下,IL-2可明显促进人RPE细胞的增殖并能提高RPE细胞分泌VEGF的水平和提高VEGF在RPE细胞中的表达,IL-2可能在增殖性糖尿病视网膜病变中起一定的作用。 相似文献
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转化生长因子-β1对人Tenon囊成纤维细胞表型转化的作用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)对人Tenon囊成纤维细胞(humansubconjunctivalTenon’scapsulefibroblast,HTCF)表型转化的作用。方法人白内障手术中取结膜下Tenon囊组织块培养成纤维细胞。用第5~9代细胞,以不同浓度TGF-β1(0μg·L-1,2μg·L-1,5μg·L-1,10μg·L-1,20μg·L-1)、不同时间(24h、48h、72h)诱导成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞。用蛋白质印迹免疫检测技术和免疫细胞化学技术鉴定细胞表型。结果体外用TGF-β1诱导HTCF,在0~10μg·L-1内,TGF-β1呈剂量依赖性增加平滑肌肌动蛋白在蛋白水平的表达,至20μg·L-1时表达迅速下降;10μg·L-1TGF-β1诱导48h后其平滑肌肌动蛋白的表达与24h、72h相比,差异有显著性(P<0.01,n=6)。结论一定浓度和剂量的TGF-β1能显著诱导HTCF表型转化为肌成纤维细胞,在人Tenon囊组织局部组织损伤修复及瘢痕形成中具有重要作用。 相似文献
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深层巩膜切除及胶原植入术治疗开角型青光眼 总被引:2,自引:0,他引:2
目前青光眼滤过性手术是治疗青光眼的一种主要方法。并且随着手术技术的改进 ,疗效有了进一步加强。但为了减少或避免术后并发症 ,又设计出了非穿透性小梁切除术。深层巩膜切除及胶原植入术就是一种新的非穿透性抗青光眼手术。本文就该种方法的手术对象、具体手术步骤、术后处理、疗效观察、超声生物显微镜的观察及机制等作一综述。 相似文献
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非手术方法治疗增生性玻璃体视网膜病变 总被引:7,自引:0,他引:7
沈玺 《国外医学:眼科学分册》2000,24(1):42-48
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是引起视力障碍及至失明的严重眼病,玻璃体切除术是目前治疗PVR的一种有效手段,但依然存在缺陷,特别是手术后再复发的PVR。随着对PVR病因学了解的深入,以及药理学及基因治疗学的进展,通过药物或基因疗法治疗;PVR可能成为一种有效的方法。本文对参与PVR形成的细胞和体液成分以及对药物及基因治疗PVR作一综述。 相似文献
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视网膜微血管病变被认为是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的重要特征之一,近年来越来越多的研究表明,DR同时有视网膜神经元的损害.σ-1受体是一种能与多种抗精神病药物结合的非阿片类蛋白受体,近年来许多研究发现,σ-1受体的激活有视网膜神经保护作用.本文综述了σ-1受体在DR中神经细胞保护作用机制的研究进展,为DR神经损害的研究及防治提供新的思路. 相似文献
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目的 探讨高糖环境下视网膜Müller细胞钾离子通道Kir4.1的表达改变及色素上皮衍生因子(PEDF)对Kir4.1的调控及可能机制.方法 培养的大鼠Müller细胞随机分为对照组、高糖组、PEDF干预组和干预对照组.其中,对照组使用5 mmol/L葡萄糖的培养液,高糖组使用25 mmol/L葡萄糖的培养液,PEDF干预组在25 mmol/L葡萄糖的培养液中加入100 ng/ml PEDF,干预对照组在25 mmol/L葡萄糖的培养液中只加入相同容积的磷酸缓冲盐溶液.通过蛋白免疫印迹法和实时荧光逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组Müller细胞Kir4.1表达的改变,同时采用二氯二氢荧光素二已酯荧光法检测各组细胞中氧自由基(ROS)生成;实时荧光RT-PCR法检测脂质过氧化物酶(GPx)的表达变化.结果 蛋白免疫印迹法和实时荧光RT-PCR法检测结果提示,高糖可以降低视网膜Müller细胞Kir4.1的表达(蛋白免疫印迹法:t=3.53,P<0.05;实时荧光RT-PCR法:t=4.12,P<0.05),同时引起ROS生成增多(t=3.76,P<0.05)以及GPx表达下降(t=3.18,P<0.05).PEDF处理后,高糖状态下视网膜Müller细胞的Kir4.1表达显著上升(蛋白免疫印迹法:t=6.43,P<0.01;实时荧光RT-PCR法:t=3.66,P<0.05),同时使ROS浓度下降及GPx表达升高(t=4.11,P<0.05;t=5.12,P<0.01).结论 高糖可以通过诱发氧化应激从而使Müller细胞Kir4.1的表达下调,PEDF能改善由高糖诱发的这一变化. 相似文献
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眼的发育、解剖以及生理功能维持与机体密切相关,很多眼病可由全身疾病引起,很多全身疾病也往往有特殊眼部表现,有些眼部表现具有特殊的诊断价值。临床上免疫低下患者逐渐增多已经引起医学界的重视。免疫力低下可以分三种情况:先天性、继发性和生理性。先天性免疫低下,医学上也称为免疫缺陷,是由于组成免疫系统的某种或多种成分因为基因突变等因素而丧失了原有功能,发生免疫低下,病情较严重。 相似文献