胃癌组织中RhoC和TERT的表达及其临床意义

目的探讨RhoC和TERT蛋白在胃癌组织中的表达以及在胃癌发生发展过程中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测105例胃癌组织中RhoC和TERT蛋白的表达。结果RhoC和TERT蛋白在胃癌组织中的表达与肿瘤浸润深度、组织类型、临床分期及淋巴结转移有明显相关性；RhoC和TERT蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关。结论RhoC和TERT蛋白在胃癌的发生发展过程中可能具有一定的协同作用。     

宫颈小细胞癌临床病理分析

目的:探讨子宫颈小细胞癌(small cell carcinoma of cervis,SCCC)的临床病理特征和鉴别诊断。方法:对3例SCCC进行光镜和免疫组化观察并复习相关文献。结果:3例均表现阴道排液或接触性出血,均于两年内死于肿瘤转移。组织学:肿瘤细胞呈弥漫浸润性生长,细胞体积小、呈圆形或短梭形,胞质少,核深染,核分裂多见,坏死明显。免疫组化:3例瘤细胞至少表达两种神经内分泌标记(CgA、NSE、Syn),1例HPV阳性。结论:SCCC是一种少见的高度恶性肿瘤,预后极差;有独特的病理形态特征,免疫组化检查有助于鉴别诊断。     

骨髓间充质干细胞向光感受器样细胞和视网膜神经样细胞的分化

目的 探讨与新生鼠视网膜神经细胞共培养诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSC)的分化情况.方法 体外贴壁培养法分离培养Lewis大鼠BMSC,记录BMSC的增殖情况并进行鉴定;制备细胞爬片并在双层培养板内与新生鼠视网膜神经细胞共培养,观察BMSC的神经存活和分化情况,并行免疫荧光染色鉴定.结果 早期的BMSC分裂较缓慢,第2天进入快速增殖期,细胞生长活跃,大约持续至第5天,细胞分裂进入平台期,增殖缓慢或轻微下降.流式细胞仪显示,90.27％的3代BMSC处于G0-G1期,其余9.73％的细胞处于G2期、S期和M期;93.28％的4代BMSC处于G0-G1期,其余6.72％的细胞处于G2期、S期和M期.流式细胞仪检测示3代和4代BMSC抗原CD90 +/CD45-分别为92％、90％,体外获得了较高纯度的BMSC.MTT法检测共培养后3d、5d、7d的细胞存活率分别为(65.48±9.95)％、(73.56±8.68)％、(76.84±8.65)％,与对照组[(66.14±10.45)％、(70.11±9.60)％、(73.21±6.98)％]比较,差异均无统计学意义(均为P＞0.05).免疫荧光染色显示,共培养组诱导后部分BMSC视蛋白、巢蛋白于3d后、微管蛋白于5d后出现阳性反应,对照组均为阴性.结论 BMSC具有向光感受器样细胞和视网膜神经样细胞分化的潜能.     

骨髓间充质干细胞向光感受器样细胞和视网膜神经样细胞的分化及移植后的分布情况

目的:探讨与新生鼠视网膜神经细胞共培养诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)的分化情况及移植后的分布情况。方法:体外贴壁培养法分离培养Lewis大鼠新生鼠BMSCs,记录BMSCs的增殖情况并进行鉴定;将分离的BM SCs悬液经玻璃体腔注入大鼠视网膜下腔。术后15d处死大鼠,取新鲜眼球,连续冰冻切片,经B rdU单抗、FITC标记二抗和Rhodops in单抗、Cy3标记二抗免疫荧光双重标记后,荧光显微镜下观察。结果:体外培养获得了较纯的BMSCs,荧光显微镜下可见移植后的MSCs主要分布于视网膜色素上皮层和视锥、视杆细胞层。结论:移植15d后BMSCs可在视网膜下腔存活,主要分布于视网膜色素上皮层和视锥、视杆细胞层。     

TTF-1、SP-A在肺腺癌诊断及鉴别诊断中的价值

目的 评价甲状腺转录因子-1(TTF-1)、肺泡表面活性蛋白A (SP-A)在肺腺癌中表达的敏感性和特异性,探讨他们在肺腺癌诊断及鉴别诊断中的价值.方法 选择经组织学和临床资料证实的肺原发性腺癌40例、转移性腺癌13例,采用免疫组化EnVision法检测TTF-1及SP-A的表达情况.结果 40例肺腺癌中有32例表达TTF-1、27例表达SP-A;13例转移性腺癌中只有1例肝细胞癌胞质表达TTF-1、无SP-A表达.TTF-1和SP-A在肺腺癌中表达的敏感性分别为80%和67.5%、特异性均为100%.结论TTF-1在肺腺癌中表达有较高的敏感性和特异性,在排除甲状腺癌可能后,可作为鉴别肺原发性和转移性腺癌的可靠标记;而SP-A敏感性较低且随分化程度降低表达下降,故TTF-1对肺腺癌鉴别诊断的价值优于SP-A.     

苏黄止咳胶囊联合综合干预对咳嗽变异性哮喘患者炎性因子及肺功能的影响

目的探讨苏黄止咳胶囊联合综合干预对咳嗽变异性哮喘(CVA)患者炎性因子及肺功能的影响。方法选取2016年6月-2017年11月收治的CVA患者74例进行研究,随机分为观察组和对照组,各37例。对照组予吸入用布地奈德,口服茶碱缓释片,观察组在对照组基础上口服苏黄止咳胶囊,2组均连续治疗4周,并予综合干预措施。抽取治疗前后空腹静脉血,血细胞分析仪测定嗜酸性粒细胞计数(EOS)、免疫球蛋白抗体E(IgE);酶联免疫吸附法(ELISA)测定转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-5(IL-5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);肺功能检测仪测定最大呼气峰流速(PEF)、肺活量(FVC)、FEV1;生活质量评定量表进行生活质量评估。结果观察组治疗后EOS低于对照组,Ig E高于对照组(P0.05);观察组治疗后TGF-β1、TNF-α、IL-5低于对照组(P0.05);观察组治疗后PEF、FVC、FEV1高于对照组(P0.05);观察组治疗后心理、躯体、社会功能及物质生活评分优于对照组(P0.05)。结论苏黄止咳胶囊联合综合干预可有效降低CVA患者气道炎症反应及气道高反应性,降低炎性因子水平,从而改善肺功能,提高生活质量。     

肾脏黏液小管状和梭形细胞癌1例报告并文献复习

肾脏黏液小管状和梭形细胞癌（Mucinous Tubular and Spindle Cell Carcinoma，MTSCCa）是WHO（2004）肿瘤病理分类中新确定的一种罕见的低级别多形性上皮性肿瘤。近年有文献对该肿瘤的临床病理特征、免疫表型、超微结构及预后等方面进行了描述，并对其不典型组织形态进行了探讨，我们报道1例MTSCCa并结合文献进行讨论。     

不同光量子数蓝光长时间间断照射对豚鼠屈光发育及视网膜损伤作用

目的 观察不同光量子数蓝光长时间间断照射对豚鼠屈光发育及视网膜损伤作用.方法 将56只普通级英国短毛三色健康雄性豚鼠分成7组:白光组(8只),实验组(48只).白光组应用光量子数为3.0 μmol·m-2·s-1的白色光间断照射;实验组应用不同光量子数的蓝光间断照射,分为蓝光A、B、C、D、E、F6组(每组8只),分别接受3.0 μmol·m-2·s-1、4.5μmol·m-2·s-1、6.0 μmol·m-2·s-1、7.5 μmol·m-2·s-1、9.0 μmol· m-2·s-1、12.0 μmol·m-2·s-1的光量子数照射.每2周对豚鼠屈光度、眼轴长度、玻璃体腔长度进行一次检测.并在光照20周后,对豚鼠视网膜及巩膜组织进行HE染色及TUNEL细胞凋亡检测,观察各组视网膜组织的损伤情况.结果 实验前各组屈光度检测结果比较差异均无统计学意义(均为P＞0.05).光照20周后,白光组和蓝光A组屈光度比较差异有统计学意义(P＜0.05),白光组屈光度随着实验的进行趋向于近视方向发展,变化幅度为(-1.84±0.35)D,蓝光A组趋向于远视方向发展,变化幅度为(1.17±0.47)D;不同光量子数照射下的蓝光各组中,蓝光B组屈光度变化幅度最大,为(1.52±0.63)D,与其他蓝光各组比较差异均有统计学意义(均为P＜=0.05).光照20周后,各组豚鼠眼轴及玻璃体腔均有一定程度的增长:光照20周后,白光组和蓝光A组比较差异有统计学意义(P＜0.05),白光组变化幅度为(1.24±0.13)mm,蓝光A组变化幅度为(1.10±0.05)mm;不同光量子数照射下的蓝光各组中,蓝光B组眼轴长度变化幅度最小,为(1.05±0.06) mm,但与其他蓝光各组比较差异均无统计学意义(均为P＞0.05).光照20周后,白光组视网膜各层清晰,局部可见皱缩,巩膜胶原纤维排列紧密,局部可见细小间隙;蓝光A组和蓝光F组与白光组的改变差异不明显.结论 蓝光长时间间断照射可以抑制豚鼠近视形成,光量子数为4.5 μmol·m-2·s-1时抑制作用最强;不同光量子数的蓝光长时间间断照射均会对视网膜组织造成一定的损伤.     

不同光量子数蓝光对豚鼠视网膜超微结构的影响

目的:研究不同光量子数蓝光长期间断照射对豚鼠视网膜组织超微结构的影响。方法:将42只普通级英国短毛三色健康雄性豚鼠随即分成A、B、C、D、E、F组,给予不同强度的蓝光照射,光量子数分别为3.0、4.5、6.0、7.5、9.0、12.0μmol·m^-2·s^-1,20周后对各组豚鼠视网膜组织损伤情况进行电镜检测。结果:各组豚鼠视网膜组织均出现一定程度的超微结构改变,光感受器细胞变性、凋亡速度加快,如萎缩、变薄、溶解、断裂、凝固、空泡增多等,但并未发现某一组的损伤明显重于其他组的情况,也未观察到对蓝光吸收最强的视网膜光感受器细胞损伤程度明显高于其他层面的情况。结论:光量子数低于12μmol·m^-2·s^-1的蓝光长期间断照射对豚鼠的眼部发育是相对安全的,所造成的轻微损伤可能与幼龄豚鼠视网膜发育不健全有关。     

RegⅣ、VEGF-C在结肠癌中的表达及意义

目的:研究RegⅣ和VEGF-C、D2-40在结肠癌组织中的表达,并探讨RegⅣ与淋巴管新生的关系。方法:采用免疫组化方法检测60例结肠癌和20例正常结肠组织中RegⅣ和VEGF-C表达情况,并用D2-40标记微淋巴管,计数微淋巴管密度(Lymphatic microvessel density,LMVD)。结果:RegⅣ和VEGF-C在结肠癌中高表达,与正常组比较有显著性差异,并且两者呈正相关。D2-40表达的LMVD计数在结肠癌组显著增加(P<0.05)。结论:结肠癌组织RegⅣ和VEGF-C高表达并呈正相关性,说明两者共同促进了结肠癌的发生和发展,VEGF-C是淋巴管生成的调控因子,结肠癌组织中微淋巴管密度增加,推测RegⅣ可能间接的促进了微淋巴管的形成,促进了结肠癌的转移,为结肠癌的治疗思路提供了参考。