三种波长的激光小梁成形术临床疗效比较

目的　对氩激光、倍频Nd：YAG激光、半导体激光小梁成形术的疗效作一前瞻性的评价和比较。方法　随机地将原发性开角型青光眼病人50例84眼分为三个激光组,分别用氩激光、倍频Nd：YAG激光、半导体激光进行小梁成形术,随访三组的有效率。结果　三组各随访期的眼压下降有统计学意义。三组之间的眼压下降数和成功率无差别。结论　三种波长激光都能有效地进行小梁成形术。     

生理性大视杯的遗传规律

目的探讨生理性大视杯的遗传规律.方法由同一人用眼底镜检测生理性大视杯家族其他成员的眼底C/D值,分析生理性大视杯的发生率,并用系谱分析法推断生理性大视杯的遗传模式.结果共调查165人,其中生理性大视杯占69.7%.对56个生理性大视杯者家系调查,发现其一级亲中生理性大视杯占53.9%;二级亲中生理性大视杯占57.1%.对有完整双亲的46个生理性大视杯者的父母进行调查,结果发现46个家系中,父母均为生理性大视杯有6个家系,父母均非生理性大视杯有6个家系,仅父亲是生理性大视杯有15个家系,仅母亲是生理性大视杯有19个家系.结论生理性大视杯的发生与遗传有关,可能为常染色体显性遗传.     

脱髓鞘性视神经炎临床研究进展

脱髓鞘病变包括多发性硬化、视神经脊髓炎等。常因累及视神经而影响患者视功能，表现为视力下降和相应神经功能障碍。两者的实验室和影像学检查有密切联系，目前多采用大剂量的糖皮质激素冲击疗法，但只能短期改善视功能。本文分别从发病机制、临床特点、治疗等方面阐述脱髓鞘性视神经炎的临床研究进展。     

青光眼滤过术后细胞表型转化的研究进展

青光眼滤过术后瘢痕形成是导致手术失败的主要原因，而细胞表型转化是这一过程中的重要事件。我们就细胞表型转化在青光眼术后组织重塑中的作用以及其在应用方面的研究作一综述。[眼科新进展2007；27（2）：142-145]     

倍频固体激光治疗视网膜静脉阻塞疗效分析

目的探讨倍频固体激光治疗视网膜静脉阻塞的方法和疗效。方法应用倍频固体激光治疗视网膜静脉阻塞46例47眼,对其中10眼行全网膜光凝术,37眼行局域性视网膜光凝术,治疗次数1-4次,光凝后3m-6m随访,4眼复查后行补充光凝。对比分析治疗前后视力及眼底荧光血管造影(FFA)情况。结果激光治疗后视力提高(2行以上)者5眼(10.6%);视力无明显变化者29眼(61.7%);视力下降者13眼(27.7%)。荧光血管造影显示治疗有效42眼(89.4%),治疗无效5眼(10.6%)。结论激光治疗虽不能明确提高视力,但能促进水肿、出血、渗出的吸收,阻止病变的进一步发展,防止增殖性玻璃体视网膜病变和新生血管性青光眼的发生。     

功能磁共振成像在视神经病变的应用研究

近年来功能磁共振成像技术不断发展,已逐步应用到视觉领域,使研究视中枢功能改变成为可能.功能磁共振能反映视神经炎,青光眼等视神经病变患者视觉皮层反应的异常,以及中枢皮层的适应性功能重建,有助于人们加深对视神经病变的认识,并可能研发出新的诊断技术和治疗方法.     

第三代人工晶状体公式计算非正常眼轴眼人工晶状体度数的准确性

目的分析第三代人工晶状体（intraocular lens，IOL）计算公式预测非正常眼轴眼IOL度数的准确性。方法对130例（172眼）高度近视白内障患者应用SRK-T公式，28例（36眼）短眼轴白内障患者应用Hoffer-Q公式计算IOL度数，术后3～36个月随访屈光状态。结果高度近视白内障患者随其眼轴长度的增加，术后绝对屈光误差值也逐渐增大（-0．21～1.49D），两者具有相关性（r=0．39，P〈0．05）；短眼轴白内障患者术后实际屈光力与预计值相差很小。两者差异无统计学意义（P〉0．05）。结论第三代IOL计算公式能较准确地测定非正常眼轴眼的IOL度数。可使非正常眼轴白内障患者取得与预期屈光度更接近的屈光效果。     

核转录因子与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变作为糖尿病的一种严重并发症，可能导致严重的视力下降或丧失。核转录因子（nuclear factorkB，NF-κB）作为一个重要的多向性核转录因子，在细胞凋亡和新生血管过程中能调节众多细胞因子和分子的表达。探讨NF-κB在糖尿病视网膜病变的发生、发展过程中的作用，可以使我们更好地从分子生物学的角度理解糖尿病视网膜病变的发病机制，为其预防和治疗提供恩路。现就NF—κB在糖尿病视网膜病变各个环节中的作用进行综述。     

转化生长因子-β1对人Tenon囊成纤维细胞表型转化的作用

目的探讨转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)对人Tenon囊成纤维细胞(humansubconjunctivalTenon’scapsulefibroblast,HTCF)表型转化的作用。方法人白内障手术中取结膜下Tenon囊组织块培养成纤维细胞。用第5~9代细胞,以不同浓度TGF-β1(0μg·L-1,2μg·L-1,5μg·L-1,10μg·L-1,20μg·L-1)、不同时间(24h、48h、72h)诱导成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞。用蛋白质印迹免疫检测技术和免疫细胞化学技术鉴定细胞表型。结果体外用TGF-β1诱导HTCF,在0~10μg·L-1内,TGF-β1呈剂量依赖性增加平滑肌肌动蛋白在蛋白水平的表达,至20μg·L-1时表达迅速下降;10μg·L-1TGF-β1诱导48h后其平滑肌肌动蛋白的表达与24h、72h相比,差异有显著性(P<0.01,n=6)。结论一定浓度和剂量的TGF-β1能显著诱导HTCF表型转化为肌成纤维细胞,在人Tenon囊组织局部组织损伤修复及瘢痕形成中具有重要作用。     

原发性开角型青光眼患者谷胱甘肽转硫酶M1、P1基因多态性研究

目的 探讨谷胱甘肽转硫酶M1（GSTMl）、P1（GSTP1）基因多态性与原发性开角型青光眼（POAG）的关系。方法 采用分子流行病学病例对照的研究方法和聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术，检测68例POAG，43例原发性闭角型青光眼（PACG），98例正常对照组的GSTM1、GSTP1基因型。结果 GSTM1基因缺失率在POAG组（60．3％）明显高于正常对照组（40．8％）；GSTM1基因缺失个体发生POAG的危险率是正常对照组的2．074倍。GSTP1的基因多态性分布在各组之间无统计学差异（P=0．291）；而携带GSTM1（-）者，其GSTP1在各组之间分布不全相同（P=0．001），GSTM1与GSTP1基因交互作用使个体发生POAG的危险率增加12．197倍（OR=13．197）。结论 GSTM1基因多态性与POAG易感性有关，GSTM1和GSTP1基因型的交互作用对发生POAG风险有影响。