视网膜光化学损伤大鼠视紫红质基因mRNA表达水平的原位杂交技术检测

目的：研究视网膜光化学损伤状况下视紫红质基因mRNA表达水平的变化规律及其与形态学改变的关系。 方法：应用原位杂交和电镜技术对光化学损伤大鼠视网膜视紫红质基因mRNA表达情况及视网膜形态学损伤性改变进行动态观察。 结果：视紫红质mRNA原位杂交信号主要分布于视网膜光感受细胞层,尤其是其内段和外段;随连续光照时间的延续,其表达迅速下降,且先于视网膜形态学的损伤性改变;同一视网膜中,上方及后极部杂交信号的减弱较下方和周边部更为明显。 结论：视紫红质基因mRNA表达水平降低可能为光化学性视网膜损伤的早期信号。 （中华眼底病杂志,1997,13：228-230）     

生物降解性阿霉素微球防治实验性增生性玻璃体视网膜病变

许多严重眼内疾病如增生性玻璃体视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａ－ｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＶＲ）的药物治疗以玻璃体内给药为最佳方式［１］。而游离药物消除太快,要保持有效浓度,则需频繁注射,这不仅给患者带来痛苦,也容易引起并发症。为此...     

家兔眼球后注射替曲朵辛的麻醉效果及毒副作用研究

目的 对替曲朵辛(TTX)溶液球后注射的麻醉效应、安全性和视网膜毒副作用进行初步评价。方法 健康成年家兔随机分组，每组6只，其中有眼球后注射不同剂量TTX及利多卡因溶液，左眼给予等量溶剂对照(柠檬酸钠缓冲液，pH4．3)；分别采用角膜感觉试验、裂隙灯、视网膜电图、光电镜检查进行观察。结果 球后注射10μg TTX可致家兔全部死亡；≤5μg剂量家兔全部存活；具有明显的局部麻醉作用；5μg剂量组可观察到轻微视网膜毒性作用；而≤2．5μg则未见眼部毒性反应。结论 球后注射低剂量TTX对家兔角膜可产生长效局部麻醉作用且无明显眼毒性反应，有希望应用于治疗某些疼痛性眼病及术中镇痛。     

眼底白色斑点1例

患者女68岁因体检发现双眼底异常而来诊。患者自觉有时双眼痛，无明显视物不清，无眼红，否认夜盲及家族遗传病史。视力：右眼0．5，左眼0．5。双外眼无明显异常．双晶体皮质周边部轻度混浊。双眼视盘边界清楚，色正常，视网膜血管管径及分布正常，双眼呈对称性，分布在黄斑中心凹以外，后极部及赤道部、大量大小均匀、边界清楚、位     

眼底血管样条纹合并黄斑病变

血管样条纹是一种累及双侧眼底玻璃膜弹力纤维的变性疾病，其实质为全身性弹力纤维组织广泛变性在眼底的表现，如并发黄斑病变则可严重损害视力，本病病因尚阐明，临床较为少见，现将笔者近年来先后所见2例报告如下。     

视网膜分枝静脉阻塞发病的解剖学因素

为了评价动静脉交叉在视网膜分枝静脉阻塞(BRVO)发病中的作用,我们对50名BRVO患者的FFA负片进行了分析,并以同一患者的同一眼的对侧血管弓及对侧眼的相同象限的相应的动静脉交叉作为对照组.结果发现:本组BRVO患者有80%发生在颞上象限,16%发生在颞下象限,4%发生在鼻上象限.且阻塞点均位于动静脉交叉处,而动静脉交叉处动脉位于静脉之前且交叉与视盘距离近是BRVO发病的解剖学方面的危险因素.     

先天性视盘小凹性黄斑病变及其现代治疗

先天性视盘小凹是一种罕见的眼部异常，若合并浆液性黄斑部脱离，可导致视力下降。目前无确实可靠的治疗方法。关于视盘小凹及其伴随的浆液性黄斑部脱离的发病机制仍有争论。本通过复习献，对视盘小凹及其伴随的黄斑部脱离的诊断、病理机制和治疗方法及其进展作一简要介绍。     

老年人别让“隐形杀手”蒙住双眼

老年人是年龄相关疾病以及慢性病高发群体,根据最新人口普查数据显示,我国60岁以上老年人已占到总人口的13.26%,已成为世界上老年人口最多的国家。相对于其他慢性疾病而言,视力下降很容易被老年朋友忽视。年龄相关性黄斑变性,     

玻璃体内持续释放矸素防治牵引性视网膜

目的 研究肝素聚乳酸微球（ＨＥＰ－ＭＳ）对兔牵引性视网膜脱离（ＴＲＤ）的防治效果。方法 溶媒挥发法制备ＨＥＰ－ＭＳ，扫描电镜观察其形态，比色法测定其体外释放；在兔玻璃体内注入成纤维细胞后，分别注入空白微球，不注入／注入载药微球，观察ＴＲＤ发生情况。结果 微球球形较好，平均粒径６８．６ｕｍ。对照及载药微球组在４周末时ＴＲＤ的发生率分别为８０％和５０％，两者有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。结论 玻璃体一     

眼部控释给药系统的研究进展

由于眼组织特殊的生理生化环境和诸多生理屏障的存在,致使长期以来眼科临床对许多慢性眼病（如ＰＶＲ,巨细胞病毒性视网膜炎,青光眼术后纤维化等）的药物治疗疗效欠佳。为此,研制一种能够长期稳定释放药物,对眼组织无毒副作用,生物相容性高,疗效佳的眼部控释给药系统是近年来眼科学者和药剂学家普遍关注的新课题。本文就近年来眼部控释给药系统的研究进展作一综述。