神经营养素受体p75NTR介导凋亡的机制及其在眼科的研究

p75NTR是一个跨膜糖蛋白，是属于TNF受体超家族成员。NGF、BDNF、NT—3、NT—4／5都可以与p75NTR结合。表达可诱导神经细胞凋亡，可能的途径是激活鞘磷脂通路和转录因子NF-κB。另外还有一些功能相关蛋白参与p75NTR信号传递。p75NTR与某些视网膜神经细胞凋亡关系密切，相关研究已逐渐成为热点。     

不同手术方式治疗晚期新生血管性青光眼的临床研究

目的:比较不同手术方式治疗晚期新生血管性青光眼的临床疗效。方法:将46例晚期新生血管性青光眼患者随机分成2组。A组23例采用睫状体及周边视网膜冷凝术,B组23例采用睫状体及周边视网膜冷凝术联合小梁切除自体巩膜条引流术。术后随访 6~12个月,观察2组患者术后眼压、虹膜新生血管、眼球外形及并发症等情况。结果:2组患者眼压控制率和虹膜新生血管消退率及眼球萎缩率差异均有统计学意义（P<0.05~P<0.01）。结论:睫状体及周边视网膜冷凝术联合小梁切除自体巩膜条引流术治疗晚期新生血管性青光眼的疗效确切,不仅能长期有效地控制眼压,而且能很好地保留眼球外观,且术后并发症少。     

小切口白内障摘除治疗膨胀期白内障继发青光眼31例疗效观察

目的:观察小切口白内障摘除治疗膨胀期白内障继发青光眼的临床疗效。方法:对31例(31眼)老年性白内障膨胀期继发急性青光眼患者实施小切口白内障囊外摘除联合人工晶状体植入术,术后随访3~12个月。结果:矫正视力>0.5者17眼,0.05~0.5 12眼,<0.05 2眼。术后27眼眼压正常,4眼药物稳定眼压。结论:小切口白内障摘除对老年性白内障膨胀期继发青光眼患者临床疗效良好。     

基于OCTA观察近视人群长时间近距离学习前后视网膜微循环血流的变化情况

目的 通过相干光层析血管成像术(OCTA)观察不同程度近视人群在长时间(>30 min)近距离(<30 cm)学习前后视网膜微循环血流的变化情况。方法 横断面病例对照研究。于2021年8月至2022年4月随机选取在本院实习的240名仅佩戴框架眼镜(SE)的医学生纳入研究,根据等效球镜(SE)的不同分为三组,其中低度近视组79例(-0.5 D～-3 D),中度近视组85例(>-3 D～-6 D),高度近视76例(>-6 D)。在充分休息后即学习前、长时间(>30 min)近距离(<30 cm)学习后以及极目远眺15 min 3个时间点通过相干光层析血流成像术(OCTA)对受试者进行扫描,3次取其平均数,获取视网膜中心凹无血管区(FAZ)面积、周长(PERIM)、眼轴/血流空白区域面积(AL/FD)、视网膜外层及浅层毛细血管(Flow out、Flow cap)、视神经纤维层(RNFL)厚度、视盘及周围血流密度(CPVD)等参数并对其变化情况进行分析。结果 低度近视组、中度近视组、高度近视组三组年龄、性别比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。...     

前部视网膜、睫状体冷凝联合复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼的临床研究

目的探讨前部视网膜、睫状体冷凝联合复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼的临床疗效。方法 2007年2月至2011年3月我院共收治新生血管性青光眼患者32例(32眼),均采用前部视网膜、睫状体冷凝联合复合式小梁切除术治疗,术后随访6～12个月,观察患者术后一般疗效、视力、眼压及并发症等情况。结果 32眼中手术完全成功28眼,条件成功2眼,失败2眼,手术成功率为93.8%。术后25眼视力有所提高,2眼丧失视力,其余患者保持术前视力,未有明显变化。28眼眼压在正常范围内波动;2眼眼压在术后3个月、4个月时升高,给予抗青光眼药物治疗后眼压得以控制;2眼眼压高于30mmHg(1kPa=7.5mmHg),二次手术后控制在正常范围内。术后并发症主要有前房积血、浅前房、前部葡萄膜炎、玻璃体出血等。结论前部视网膜、睫状体冷凝联合复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼,术后疗效确切,并发症少。     

角膜上皮内上皮癌1例报告

1病历报告患者，男，72岁，因右眼肿块于1997年4月5日就诊。两年前无意中发现右眼角膜缘一硬结，如绿豆大小，渐增大，门诊拟"右眼角膜缘新生物"予以切除。眼部检查：右眼视力1．0，颇侧睑裂部角膜缘一6．ommX6．omm大小隆起，侵及额下结膜约Zmm。瘤体呈粉红色，胶冻样，富有血管，与正常组织境界清楚，角膜基质层不受累。于肿块切除。术后病理报告：角膜鳞状细胞不典型增生，局部呈原位癌征象。术后辅助以冷冻治疗。2讨论本病最早由美国皮肤科医生Bowen作为一种癌前角化不良详加描述，又称原位癌，有的文献称之为Bowen病，系角膜上皮层的…     

超声乳化联合负度数人工晶状体植入治疗白内障合并超高度近视

目的观察超声乳化白内障吸除联合负度数人工晶状体植入术治疗白内障合并超高度近视的临床疗效。方法对15例（26眼）白内障合并超高度近视眼患者,施行超声乳化白内障吸除联合负度数人工晶状体植入术,记录术前矫正视力、眼轴长度、屈光度数及其与预期屈光度数的偏差值,观察手术并发症和术后眼部情况。结果术前眼轴长度30.12～35.76mm,平均为32.45mm。术中均顺利植入人工晶状体,无后囊破裂发生。植入屈光度数为-1.0～-6.0D,术后1周,24眼视力均有不同程度的提高,最佳矫正视力≥0.2共20眼（76.9%）,其中≥0.5者共8眼（30.77%）。2眼因严重的黄斑区网膜萎缩变性,视力无明显提高。术后屈光度数偏差值〈±2.00D共22眼（84.6%）,〈±1.00D共14眼（53.8%）。随访时间为3～24个月。后囊膜皱褶6眼,后发性白内障7眼,5眼行激光后囊膜切开术,无视网膜和脉络膜脱离发生,无眼压升高。4例单眼白内障患者中,1例出现双眼干扰症状。结论超声乳化白内障吸除联合负度数人工晶状体植入既可以进行屈光矫正,又可以增加眼内组织的稳定性,减少视网膜脱离的发生,是治疗白内障合并超高度近视眼安全、有效的方法。     

核转录因子-κB在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达

目的建立大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemical reperfusion injury,RIRI)模型,观察不同程度损伤的视网膜组织病理改变,检测凋亡的存在,探讨核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在大鼠RIRI中的表达。方法SD大鼠随机分为角膜损伤组和缺血再灌注组,分别建立角膜损伤模型和建立15kPa、60min高眼压视网膜缺血模型,光镜观察视网膜损伤后的组织病理改变,原位细胞凋亡检测,免疫组织化学检测NF-κB的表达情况。结果角膜损伤组视网膜无改变,缺血再灌注组出现组织病理改变,包括视网膜水肿,空泡变性,核固缩、溶解,结构紊乱等,随再灌注时间的延长,视网膜损害加重。原位细胞凋亡检测中,缺血再灌注组的凋亡细胞阳性表达均分布于神经节细胞层及内核层细胞,24h时表达最强。NF-κB在再灌注6h开始表达,24h表达最强。结论RIRI主要导致神经节细胞层及内核层细胞损伤,NF-κB的表达和凋亡可能是损伤的重要机制,且二者有着密切联系,表现出一致的规律性。     

大鼠高眼压视网膜缺血再灌注损伤形态学改变

目的: 通过光镜及电镜观察大鼠高眼压视网膜缺血再灌注不同时间点的组织病理学改变。方法: 采用前房灌注生理盐水的方法制作实验性视网膜缺血再灌注模型,分别在再灌注不同时间点取材,通过光镜和电镜观察视网膜组织形态学及超微结构改变。结果: 缺血再灌注组早期主要表现为内核层水肿增厚,晚期表现为视网膜萎缩变薄,视神经节细胞减少。视网膜组织细胞凋亡见于缺血再灌注12 h、24 h及48 h组,凋亡细胞主要位于内核层及神经节细胞层。结论: 高眼压视网膜缺血再灌注可造成视网膜结构严重损害。     

结膜上皮癌1例

患者男，７２岁。半年前发现右眼角膜缘一水泡样增生物，无明显不适。当时查右眼９点处角膜缘—绿豆大小灰白色泡性隆起，境界清楚，似泡性结膜炎改变。两周后，赘生物明显增大，如黄豆大小，色杏红，富有血管。准备行局部切除，因查血糖较高而先降糖治疗。此后瘤体渐增大...