IgM反应是熊去氧胆酸和苯扎贝特治疗原发性胆汁性胆管炎的预后生物标志物

【据《J Gastroenterol Hepatol》2019年11月报道】题:IgM反应是熊去氧胆酸和苯扎贝特治疗原发性胆汁性胆管炎的预后生物标志物(作者Takano K等)原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者对熊去氧胆酸(UDCA)不敏感,有可能发展为肝硬化和肝衰竭。苯扎贝特可作为这些患者的二线药物选择。该研究旨在评价UDCA联合苯扎贝特治疗UDCA难治性PBC的远期疗效,并探讨影响预后的因素。     

布鲁氏菌病诊治的回顾性分析

目的通过对70例布鲁氏菌病病人临床症状、体征进行分析,掌握临床特征,为今后布鲁氏菌病及时诊断和治疗提供参考。方法收集本院病例,进行统计分析。结果临床上对布鲁氏菌病的诊断存在误诊现象,从发病到确诊为布鲁氏菌病平均时间为52.5 d。结论在临床医生中,普及布鲁氏菌病的诊断和治疗方法很有必要。     

钼对家兔亚硝酸钠中毒红细胞高铁血红蛋白还原的影响

通过用亚硝酸钠处理家兔红细胞，研究钼酸钠对高铁血红蛋白还原的影响及机制。结果显示钼可加速亚硝酸钠中毒高铁血红蛋白的还原，其主要在于钼能诱导红细胞维生素Ｃ的合成并促进其氧化，同时与钼能提高亚硝酸钠中毒红细胞抗氧化能力，维持ＮＡＤＨ－细胞色素ｂ５－高铁血红蛋白还原酶（ＮＡＤＨ－ｂ５－ＭＨｂＲ）的活性有关     

肝纤维化基因治疗的研究进展

肝纤维化是继发于各种慢性肝损伤的一种组织修复过程,以肝星状细胞(HSC)激活和细胞外基质(ECM)过多产生为病理特征[1].近年来随着分子生物学的飞速发展,肝纤维化被认为具有可逆转性.     

肝纤维化的发生机制与治疗进展

肝纤维化是各种致病原因引起细胞外基质(ECM)在肝内过多沉积的病理过程．在细胞和分子发病机制方面的研究显示,细胞因子作用于窦周间隙静止的肝星状细胞(HSC)使其转变为激活状态,继而增殖,合成ECM．因此认为激活的HSC是产生ECM的主要细胞,其他如肝静脉区成纤维细胞和骨髓源性肌成纤维细胞也是某些肝纤维化初期的主要纤维原性细胞．目前认为,进展性肝纤维化具有可逆性．药物旨在通过抑制HSC的激活、诱导其凋亡和防止ECM沉积的干预性治疗在实验性肝纤维化已取得疗效,但人类抗肝纤维化的有效性和安全性有待于进一步研究和论证．     

维生素E对CC14作用下HSC增殖和ECM影响

目的观察维生素E（VE）对四氯化碳（CC14）作用下大鼠肝星状细胞（HSC）增殖和细胞外基质（ECM）产生的影响。方法采用原位灌注方法分离大鼠HSC。结果CC14作用下大鼠HSC3H-脯氨酸（3H-Pro）的掺入显著增加,Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）、板层素（LN）及纤维连接素（FN）的分泌水平明显提高。200nmol/LVE预处理4h可有效抑制CC14作用下大鼠HSC^3H-胸腺密啶（^3H-TdR）、^3H-Pro的掺入,VE保护能使CC14作用下HSC分泌PCⅢ、HA、LN和FN减少与HSC产生丙二醛（MDA）下降,二者呈正相关。结论VE可抑制CC14作用下大鼠HSC增殖和通过抗氧化损伤抑制HSCECM的分泌。     

丙型肝炎病毒感染与输血的关系

本文应用直接酶标法对我院２５９名住院肝炎患者，２９２名献血员及４４名受血者进行了抗ＨＣＶ检测，发现急性肝炎阳性率为１３％，慢性肝炎为１７％，肝硬化为３９％，慢性重症型肝炎为５０％，献血员为８．２％。４９名丙型病毒性肝炎中有输血史者占６５％，既往有输血史的２０史肝硬化、慢性重症型肝炎及血液病患者其抗ＨＣＶ阳性率为６０％。结果表明输血是我们这一地区丙型肝炎病毒感染的主要传播途径。     

乙型肝炎患者HBV前C区A83点突变与临床关系

为探索ＨＢＶ前Ｃ区Ａ８３点突变与临床关系,采用错配ＰＣＲ（ｍｐ－ＰＣＲ）与限制性长度多态性分析（ＲＦＬＰ）相结合的方法,对６６例乙肝患者的血清标本,进行了ＨＢＶ前Ｃ区Ａ８３点突变的检测,结果：６６例患者中,３６例（５４．５％）检出Ａ８３点突变,慢肝中度,重度,肝炎肝硬变组明显高于ＨＢＶ携带者（Ｐ〈０．０５）,抗－ＨＢｅ阳性组的检出率为７３．２％,明显高于ＨＢｅＡｇ阳性,而这些病例中９１．６％发生了     

硒对大鼠肝细胞和储脂细胞过氧化脂质及细胞外基质的影响

目的 观察微量元素硒（Ｓｅ）对大鼠肝细胞、储脂（Ｉｔｏ）细胞过氧化脂质和细胞外基质（ＥＣＭ）产生的影响。方法 采用原位灌注方法分离大鼠肝细胞和Ｉｔｏ细胞。结果 培养肝细胞、Ｉｔｏ细胞有一定 基础丙二醛（ＭＤＡ）产生和ＥＣＭ分泌。Ｓｅ可提高肝细胞、Ｉｔｏ细胞谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性,抑制基础＝ＥＧＥＹＲＮＰＶＳＧＣＸ （＾３Ｈ－Ｐｒｏ）掺篱、３型前胶原（ＰＣⅢ）分泌及Ｉｔｏ细胞透明质酸