首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   125篇
  免费   7篇
  国内免费   13篇
耳鼻咽喉   3篇
基础医学   3篇
临床医学   23篇
内科学   40篇
神经病学   2篇
特种医学   2篇
外科学   3篇
综合类   24篇
预防医学   27篇
药学   16篇
中国医学   1篇
肿瘤学   1篇
  2023年   6篇
  2022年   2篇
  2021年   2篇
  2020年   5篇
  2019年   7篇
  2018年   1篇
  2016年   9篇
  2015年   5篇
  2014年   13篇
  2013年   7篇
  2012年   7篇
  2011年   5篇
  2010年   6篇
  2009年   15篇
  2008年   15篇
  2007年   6篇
  2006年   8篇
  2005年   5篇
  2004年   4篇
  2003年   3篇
  2002年   4篇
  2001年   5篇
  2000年   3篇
  1999年   2篇
排序方式: 共有145条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨2型糖尿病(DM2)血清胰淀素水平的变化,研究胰淀素与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:收集初诊DM2患者46例,另选健康对照组41例,检测所有受试者空腹状态下胰淀素和血脂、血尿酸、空腹血糖及胰岛素水平,同时测定体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),比较各组间差异。结果:与正常组相比,DM2组的胰淀素水平亦较对照组低(P〈0.05),胰岛素抵抗指数(Homa-IR)显著高于对照组(P〈0.05)。胰淀素与体重指数、腰臀比、空腹血糖、空腹胰岛素水平、Homa-IR、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油呈显著负相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈显著正相关。与胰岛β细胞功能、血清胆固醇、血尿酸无相关性。逐步多元回归分析提示腰臀比和空腹胰岛素水平是影响胰淀素水平最显著的因素。结论:DM2患者存在IR、低胰淀素血症,低胰淀素血症可能与DM2的IR互为因果。  相似文献   
2.
Turner综合征并糖尿病、甲状腺功能减退症一例   总被引:3,自引:0,他引:3  
患者 女,50岁,未婚。因原发性闭经伴口干、多饮、多尿1年就诊。因闭经曾于20岁时进行1年的药物人工周期治疗,有撤退性出血。患者智力一般,近4年来听力逐渐减退。患者父母非近亲婚配,其父母及姐弟均健康。查体:身高155cm,体重45kg,头颅、眼、耳、鼻未见异常,发际不低,无颈蹼,伴肘外翻,甲状腺无肿大,乳房发育不全,无硬结,无腋毛及阴毛,外阴幼稚型。实验室检查:肝、肾功能正常;空腹血糖13.39mmol/L;尿糖阳性;血浆胰岛素:空腹11mll/L;餐后2小时51mll/L;同步血浆C肽分别为0.4nmol/L、0.8nmol/L;  相似文献   
3.
线粒体是使细胞能量生成的场所,线粒体基因组(mitochondrial DNA,mtDNA)编码参与线粒体呼吸链的13个蛋白亚基,2个rRNA和22个tRNA。mtDNA突变是引起多因素疾病和部分遗传疾病的重要原因之一,本文介绍线粒体基因组学、mtDNA疾病模型,mtDNA突变导致心血管疾病等的临床特征及其治疗和预防的研究进展。  相似文献   
4.
如今,糖尿病已成为威胁健康的常见慢性病之一。血糖能控制得恰到好处吗?怎样预防和减少糖尿病并发症的发生?大连市中心医院内分泌科的胰岛素泵治疗,使50余例患者已经感受到了这种治疗方法为他们的生活、身体带来的变化。这些患者中,年龄最大的七十几岁,最小的只有9岁。  相似文献   
5.
[目的]了解2型糖尿病(糖尿病)核心家系成员糖尿病患病特点和遗传特征.[方法]对2003~2005年在大连医科大学附属一院等医院门诊住院及接受健康教育的糖尿病患者中有家族史的患者及其家庭成员进行调查.[结果]调查91个家系的305人.糖尿病患病率,男性(132人)为45.45%,女性(173人)为51.45%(P>0.05);母亲患糖尿病者的子女(90人)为17.78%,父亲患糖尿病者的子女(52人)为23.08%(P>0.05);患病率与年龄呈正相关(P<0.05);家系一级亲属中,TC、TG、LDL-C、HDL-C中有1项或1项以上异常者所占比例,NGT组为64.71%,IGR组为54.05%,糖尿病组为70.68%(P>0.05).[结论]大连地区有家族史的糖尿病核心家系成员糖尿病患病率在性别、父母单方患病者子女之间无差异,随年龄的增加而增高;一级亲属中糖耐量正常者已出现血脂代谢紊乱.  相似文献   
6.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法收集初诊T2DM患者86例(T2DM组),另选门诊体检健康者50例(对照组),检测所有研究对象空腹状态下血清脂联素、血脂、尿酸、空腹血糖及胰岛素水平,采用稳态模型评估法计算IR指数(HOMA—IRI),同时计算体重指数(BMI)和腰臀比(WHR)。结果T2DM组脂联素显著低于对照组(P〈0.01),HOMA—IRI显著高于对照组(P〈0.05)。脂联素与BMI、WHR、空腹血糖、空腹胰岛索、HOMA—IRI、低密度脂蛋白一胆固醇、甘油三酯呈负相关,与高密度脂蛋白一胆固醇呈正相关,与总胆固醇、尿酸无相关性。WHR、BMI、脂联素和空腹血糖是影响IR最显著的因素。结论2型糖尿病患者存在IR、低脂联素血症,低脂联索血症可能影响T2DM患者IR的程度。  相似文献   
7.
体内脂肪的过度增加称为肥胖,肥胖常引发高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病等代谢性疾病,肥胖已成为一个全球性健康问题,有关肥胖的研究亦成为医学界的热点之一.确定肥胖与否的根本是测定体脂含量,测定方法涉及人体测量学和其它物理、化学、电子等技术,本文就相应方法做简单介绍.  相似文献   
8.
背景糖尿病是环境因素、遗传因素等多种因素所导致的慢性全身性代谢疾病,其病因仍不十分清楚.探讨上述危险因素在糖尿病发病中的作用,对制定糖尿病的一、二级预防措施有重要意义.目的探讨2型糖尿病危险因素,为制定适宜的干预措施提供依据.设计以诊断为依据的横断面研究.单位一所大学的流行病学教研室、一所大学医院的内分泌科.对象采取分层、整群的随机抽样方法,在大连城乡居住5年以上、年龄在40岁以上的常住居民中,按城市和乡村分两层,每层抽取1 250人,两层共抽取2 500人.被抽中的原糖尿病患者亦予以统计.方法问卷调查,同时进行身高、体质量、腰围、臀围、血压及血糖等项目的体检.以2型糖尿病患者做为病例组,正常人做为对照组,采用单因素及多因素非条件Logistic回归分析方法进行分析.主要观察指标与2型糖尿病发病相关因素的单因素及多因素非条件Logistic回归分析.结果糖尿病家族史(OR=2.339)、肥胖(体质量指数,OR=1.462)、收缩压升高(OR=1.016)、高血脂(OR=1.615)、年龄(OR=1.043)是2型糖尿病的主要危险因素.结论糖尿病家族史、收缩压升高、肥胖、高血脂及年龄是2型糖尿病的危险因素,对高危人群及全人群采取措施适当控制体质量、血压等是预防该病发生的重要手段.  相似文献   
9.
目的2型糖尿病患者经过短期连续皮下胰岛素注射(CSII)强化治疗使血糖平稳后,分别转换为生物合成人胰岛素N联合生物合成人胰岛素R、甘精胰岛素联合门冬胰岛素多次皮下注射(MDI),比较两种MDI治疗时血糖的变化情况及胰岛素的用量。方法112例2型糖尿病患者应用CSII治疗血糖平稳后,改为生物合成人胰岛素N及生物合成人胰岛素R皮下注射(A组),86例2型糖尿病患者应用CSII治疗血糖平稳后,改为甘精胰岛素及门冬胰岛素皮下注射(B组),观察A、B两组治疗时的日内血糖波动情况、胰岛素用量及低血糖的发生率。结果两组患者经CSII治疗转换为MDI治疗后均能有效控制血糖,B组血糖波动较A组平稳,每日胰岛素用量较A组更少[(0.62±0.28)U/kg],低血糖发生率更低。结论两种MDI方法均能有效控制血糖,甘精胰岛素联合门冬胰岛素皮下注射降糖更加安全、有效:  相似文献   
10.
目的 探讨组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在糖尿病(DM)大鼠肾组织中的表达及其意义。 方法 链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠制备DM模型,分别于第30、60、90和120天处死DM组大鼠6只、对照组(C组)3只。测定尿白蛋白量(AER)、肾重指数和血肌酐(Scr)。HE染色和PASM染色观察肾组织病理变化。免疫组织化学检测肾脏胶原Ⅳ(Col Ⅳ)和可溶性tTG表达。间接免疫荧光检测不溶性tTG分布。用RT-PCR检测总tTG mRNA表达。 结果 各个时间点DM组大鼠的AER、肾重指数和Scr均较C组明显升高(P < 0.05,P < 0.01)。DM组Col Ⅳ、可溶性tTG和不溶性tTG蛋白的表达均较C组明显增多(P < 0.05,P < 0.01),且均随病程进展呈上升趋势。可溶性tTG和不溶性tTG蛋白水平都与AER呈正相关(r=0.937和0.809,P 均<0.01)。DM大鼠肾小球系膜区Col Ⅳ和不溶性tTG蛋白表达增加部位一致,且两者水平显著正相关(r=0.831,P < 0.05)。DM组总tTG mRNA的表达从第30天起开始上升、第90天达高峰,第120 天稍下降。 结论 tTG在DM大鼠肾组织的过度表达及不溶性tTG与Col Ⅳ表达的正相关,提示tTG可能参与了早期糖尿病肾病(DN)的发病过程。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号