芦丁减轻全氟辛酸暴露致小鼠心肌损伤的作用研究

目的探讨芦丁对全氟辛酸(PFOA)造成的小鼠心肌损伤的保护作用研究。方法采用PFOA暴露建立小鼠心肌损伤模型,观察芦丁对PFOA造成小鼠心肌损伤模型体质量、心脏质量、心肌TG、TC含量和血清LDH活性、氧化应激指标变化(心肌MDA含量、GSH-PX和T-SOD活性)及心肌组织形态学变化。结果各组小鼠体质量1~2 d比较差异无统计学意义(P>0.05);3~14 d各组小鼠体质量有差异,且PFOA组小鼠体质量低于PFOA+芦丁组(P < 0.05);PFOA组和PFOA+芦丁组小鼠干预14 d心脏质量低于对照组,而PFOA+芦丁组高于PFOA组(P < 0.05)。PFOA组小鼠14 d心肌TC含量及血清LDH活性高于对照组(P < 0.05);PFOA+芦丁组小鼠14 d心肌TG含量及血清LDH活性低于PFOA组(P < 0.05);而PFOA组与PFOA+芦丁组小鼠14 d心肌TC含量差异无统计学意义(P>0.05);PFOA组小鼠14 d心肌MDA含量高于对照组(P < 0.05),而PFOA组与对照组小鼠14 d心肌T-SOD、GSH-PX活性差异无统计学意义(P>0.05);PFOA+芦丁组小鼠14 d心肌GSH-PX活性高于PFOA组,而PFOA+芦丁组与PFOA组在小鼠14 d时心肌MDA含量、GSH-PX活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论芦丁干预可以减轻PFOA暴露致小鼠心肌损伤作用。     

双酚A暴露诱导活性氧水平升高对肝脏脂质代谢的影响

目的探索双酚A(bisphenol A,BPA)对肝脏脂质代谢的影响。方法﹐采用BPA染毒大鼠体内实验,结合人肝细胞系HL-7702体外染毒实验研究双酚A对肝脏脂质代谢的影响。将28只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组及BPA亚急性染毒低[1 mg/(kgd)]、中[5 mg/(kg·d)]和高[25 mg/(kg·d)]剂量组,14d后从大鼠体重、肝脏脏器系数,肝脏病理组织切片、血清生化指标等方面评价BPA对肝脏的毒性效应。将人肝细胞系HL-7702,分为对照组及BPA低(0.16 μmol/L)、中(4 μmol/L)和高(100 μmol/L)浓度处理组,染毒24 h后检测细胞内甘油三酯和总胆固醇(totalcholesterol,TC)含量,活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平,并通过荧光定量PCR检测脂代谢及氧化应激相关基因的转录水平。结果BPA 14 d亚急性染毒后,大鼠体重和肝脏脏器系数无明显变化,但肝脏病理切片发现BPA染毒可损伤肝脏的组织结构。血清生化指标中总胆汁酸在高剂量组显著降低,为(4.75±0.33)μmol/L;肌酐在中﹑高剂量组显著升高,分别为(18.00±0.76)和(18.83±0.75)μmol/L;TC,高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇在中,高剂量组均显著降低(P<0.05),分别为(1.44±0.10)、(1.14±0.10)mmol/L,(0.84±0.04)、(0.63±0.07)mmol/L和(0.21±0.04),(0.16±0.05)mmol/L。BPA染毒可使人肝细胞系HL-7702细胞内TC含量显著降低(P<0.05),ROS水平显著增加;PPARα及FABP1转录水平在高浓度处理组中显著升高;SOD1在中,高浓度处理组中均显著降低(P<0.05)。结论BPA可能通过诱导肝脏细胞内产生过量的ROS,导致肝脏损伤和体内脂质代谢紊乱,从而表现出肝脏毒性。