凝聚二氧化硅粉尘致大鼠肺纤维化的实验研究

凝聚二氧化硅粉尘产生于以下生产工艺中:用四氧化硅生产远紫外石英玻璃、低膨胀石英玻璃、光导纤维等新型材料,石英玻璃制品加工,硅铁合金熔炼等。其共同点是加热使石英或四氯化硅原料变成二氧化硅蒸气,遇冷凝聚成气溶胶,它的主要     

聚氯乙烯尘肺一例报告

有关聚氯乙烯粉尘对肺脏危害程度的报道,各家评价意见不一。1970年由法国报道了确诊的第一倒[1];1978年Arnaud报道了第二例[2]。我所1986年经现场调查和临床检查确诊一例,报道如下: 卫××,男,55岁,上海籍。因咳嗽4年进行     

饮用醋酸铅对大鼠神经元棘密度及酶活性的影响

目的：探索铅对幼鼠中枢神经的影响。方法：在大鼠仔鼠饮用醋酸铅（Ｐｂ２＋３０ｍｇ·Ｌ－１）水溶液３个月后，应用Ｇｏｌｇｉ镀银法观察大脑皮质区锥体细胞树突小棘并作酶组织化学图象分析。结果：染毒组基树突与侧树突的棘密度均明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），染毒组ＡＴＰ酶积分吸光度（ＩＯＤ）明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），磷酯酶的ＩＯＤ明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：实验表明醋酸铅对仔鼠大脑神经元树突、细胞膜及能量代谢有明显的毒作用     

纤维支气管镜肺活检在尘肺诊断中的价值

目的探讨经纤维支气管镜肺活检在尘肺诊断中的价值。方法对2008年1月至2010年6月有粉尘接触者共171例接受纤维支气管镜肺活检(TBLB)、支气管肺泡灌洗(BAL)、支气管刷检,对细菌学、细胞学及病理学检查结果,并结合职业卫生、临床、影像学检查等进行了回顾性分析。结果本组171例受检者中169例获得了合格肺组织标本,其中166例有肺间质纤维化改变(139例检查出成纤维细胞增生,99例胶原纤维形成),120例有粉尘沉着,40例偏光镜检查阳性,48例普鲁士蓝铁染色阳性。结合职业健康监护、临床、影像学等资料综合分析后,对照尘肺病诊断标准片确诊各类职业性尘肺病162例,无尘肺7例。结论经纤维支气管镜肺活检在尘肺病的诊断及鉴别诊断中有较高的应用价值。     

醋酸铅对大鼠脑皮质区细胞超微结构钙分布和酶活性的影响

用电镜钙细胞化学定位法和酶组织化学亚微数字图像分析系统，观察了断奶ｄ１起，分别给饮用１０和３０ｍｇ·Ｌ－１Ｐｂ２＋水３个月的幼鼠脑组织．发现血铅浓度为对照组１．６５倍时，细胞内钙分布和超微结构无明显变化．血铅浓度为对照组２．４５倍时，脑铅含量增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性降低，磷脂酶活性增加，钙细胞化学观察见各种细胞的钙分布和超微结构均已发生了变化．结果显示：３０ｍｇ·Ｌ－１的铅染毒量即能引起幼鼠脑皮质区细胞钙代谢的恶性循环，如不给予阻断可能导致细胞进一步损伤．     

生漆的毒性研究

生漆(国漆)是我国特产的一种天然涂料,已具四千余年的历史。其化学组成复杂。人接触生漆后,可引起过敏性或接触性皮炎;但有关其动物的毒性实验报道罕见,为此进行本实验的研究。小鼠一次经口观察二周后的生漆LD50为1.80m1/kg(95%可信范围1.62—1.87ml/kg),属低毒类物质。中毒症状主要表现开始有烦躁不安、呃逆、反胃、食欲减退。腹部胀气,以后静卧,呼吸浅慢,以至死亡;一般在24小时(最短3小时)内死亡。中毒小鼠实质脏器主要是肝细胞浊肿变性,     

早期联合用药对矽尘致大鼠肺纤维化的影响

目的：探讨早期用药对矽尘致大鼠肺纤维化的影响。方法采用ＳＤ大鼠,低剂量石英寺非暴露式气管注入染尘（２０ｍｇ／鼠）后３ｄ,在病变早期阶段开始给药,分别治疗２个月和５个月。疗效指标为肺湿重、肺胶元含量、肺总脂含量及肺内矽性病变分级。结果：以肺湿重、肺总脂为依据的综合疗效指标显示,各用药组都显著低于染尘对照组。肺内矽性病变分级亦有相应的差异。结论：早期联合用药对大鼠肺纤维化有一定阻断作用,其疗效优于各单     

蔗糖喂饲GK大鼠和Wistar大鼠致胰腺病理结构的改变

[目的]观察蔗糖喂饲Goto-Kakizaki（GK）大鼠和Wistar大鼠致胰腺病理结构及超微结构的改变。[方法][GK和Wistar大鼠各26只,随机分为（1）Wistar（W）组;（2）Wistar＋30%蔗糖（WS）组;（3）GK（G）组;（4）GK＋30%蔗糖（GS）组。WS、GS组给予30%蔗糖饮水,另两组给予正常饮水。实验第6周结束时处死动物,分离胰腺,采用组织化学染色法及电镜技术对其组织结构改变进行观察。[结果]给予30%蔗糖饮水后,Wistar大鼠胰岛出现一定程度的纤维化,胰岛β细胞数量显著下降,细胞核出现不规则变形,细胞内分泌颗粒明显减少,线粒体出现空泡变性;与Wistar大鼠相比,GK大鼠给予30%蔗糖饮水后胰岛组织出现严重的纤维化病变,胰岛β细胞仅零星可见,细胞核出现固缩,细胞内分泌颗粒大量减少,线粒体严重空泡变,并出现嵴溶解和嵴断裂,胰岛组织出现更为严重的病理改变。[结论]高蔗糖摄入可引起或加重GK和Wistar大鼠胰腺的病理性损伤,提示30%蔗糖喂饲GK大鼠可以用作非肥胖型糖尿病胰腺病变动物模型的优先品种。     

三甲苯磷酸酯的迟发性神经毒性评价及其对超微结构的影响

本文通过鸡经口染毒观察低邻位TCP500,2500,5000mg/kg三个剂量和TOCP500mg/kg为阳性对照来评价其迟发性神经毒作用和对坐骨神经脊髓超微结构变化。结果在染毒后第8～12天出现步态异常和严重异常,以跗站立,站不住躺倒等4级不同迟发性神经毒症状。而TCP500mg/kg剂量组症状出现时间较晚而轻,且以Ⅰ、Ⅱ级为主。全血、血清胆碱酯酶活力24小时均几乎抑制到零,72小时开始回升,1～2周回升到正常水平。TCP的中、高剂量组和TOCP组均有神经纤维的变性、骨髓、坐骨神经也均能见到局部髓鞘变性、脱失和部分轴索溃变。电镜观察见轴索内结构部分不清,微管及微丝变性、髓鞘分层间隙增大,部分空泡状、脱失。部分轴索内结构基本清晰而髓鞘分层明显更化。TCP500mg/kg剂量组未见以上这种病变。