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[目的]通过银杏叶提取物改善矽肺大鼠肺内淋巴转运,探讨其对矽肺病程的影响。[方法]Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、处理对照组、染尘组及处理组,每组按不同采样时间又分为第7天、第14天、第28天、第42天、第56天5个亚组,每组6只。染尘组及处理组大鼠以非气管暴露法气管内注入1 mL二氧化硅混悬液(50 mg/mL);处理组每日经食道灌注银杏叶提取物混悬液(100 mg/kg);正常对照组灌入等剂量生理盐水,处理对照组灌入等剂量银杏叶提取物混悬液。分别检测肺组织中羟脯氨酸、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)及淋巴液中硅元素水平。[结果]染尘组和处理组与对照组相比,大鼠染尘后VEGFR-3及淋巴液硅元素水平均在时间上呈先增高后降低趋势,于第14天达高峰;羟脯氨酸含量持续增加。与染尘组比较,处理组第28~56天VEGFR-3水平升高(P0.05),淋巴液硅元素水平在第7~28天亦升高(P0.05);各时间点处理组羟脯氨酸含量均低于染尘组(P0.05)。Pearson相关性分析显示,染尘组及处理组淋巴液硅元素与肺组织VEGFR-3均呈正相关(r=0.651,P0.01;r=0.613,P0.01);硅元素与肺组织羟脯氨酸均呈负相关(r=-0.786,P0.01;r=-0.899,P0.01)。[结论]银杏叶提取物可能通过促进淋巴循环,加快肺内二氧化硅的排除。 相似文献
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为了解乙型肝炎病毒在食品行业从业人员中的感染状况及HBV组合模式分布情况,更好的指导该行业的疾病预防控制工作。为乙肝疫苗的接种提供科学依据。我们于2004年对该行业的21012例从业人员作了乙肝感染的血清学检测。结果表明HVSAg阳性率为7．4％,乙肝感染情况还存在,不应轻视,应加强对食品从业人员的健康检查和卫生管理,继续加强乙肝疫的苗的接种,提高人体免疫力,预防乙肝病毒感染． 相似文献
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[目的]探讨在游离SiO_2诱导大鼠肺泡巨噬细胞泡沫化过程中抑制过氧化物酶增殖体激活性受体(PPARγ)对CD36表达以及脂质蓄积的调节作用。[方法]常规体外培养大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383细胞,给予PPARγ特异性抑制剂GW9662阻断PPARγ信号通路,观察细胞的泡沫化情况;细胞分为抑制剂组(GW9662)、溶剂对照组(DMSO)、实验组(GW9662+SiO_2+ox-LDL)、模型组(DMSO+SiO_2+ox-LDL),培养36 h。油红O染色镜下观察脂质蓄积情况;酶法测定细胞中总胆固醇、游离胆固醇表达情况,计算胆固醇酯占总胆固醇的比例,鉴定泡沫细胞的形成;应用Western blot和实时荧光定量聚合酶链式反应技术分别检测PPARγ和CD36的蛋白和基因表达情况。[结果]实验结果显示,与模型组[(31.41±1.36)mg/g]比较,实验组[(8.78±0.49)mg/g]、抑制剂组[(6.23±0.27)mg/g]和溶剂对照组[(6.99±0.30)mg/g]细胞内总胆固醇含量明显降低(P0.05);且实验组(28.43%)、抑制剂组(27.02%)和溶剂对照组(24.92%)的胆固醇酯占总胆固醇比例均小于50%,3组之间差异没有统计学意义(P0.05);与模型组相比,实验组泡沫细胞数目明显减少。实验组CD36蛋白(0.55±0.13)和m RNA(1.30±0.39)表达也较模型组[分别为(1.08±0.31)和(3.38±0.70)]明显降低(P0.05)。[结论]游离SiO_2所诱导的CD36表达可能是由PPARγ介导所致。 相似文献
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目的 探讨肺淋巴循环障碍对矽肺发病进程的影响。方法 采用胸导管结扎建立肺淋巴循环障碍模型。SPF级成年雄性SD大鼠24只随机分为对照组、结扎对照组、矽肺组、矽肺+结扎胸导管组(以下简称矽肺+结扎组)。每组各6只。对照组不做处理;结扎对照组给大鼠结扎胸导管后正常饲养;矽肺组大鼠采用动式染尘法建立矽肺模型(染尘仓内SiO2粉尘浓度2 000 mg/m~3,每天给予大鼠动式染尘3 h);矽肺+结扎组大鼠先手术结扎大鼠胸导管,再进行动式染尘,染尘条件与矽肺组相同。HE染色观察肺组织病理变化;天狼猩红染色观察胶原沉积;免疫组化观察肺部淋巴管增生;Western blot检测大鼠肺组织中核转录因子(NF-κBp65)和血管内皮生长因子受体(VEGFR-3)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结果 HE和天狼猩红染色结果显示,相较于对照组,矽肺组和矽肺+结扎组大鼠肺组织病变更为严重。免疫组化结果显示矽肺组和矽肺+结扎组大鼠肺组织内有淋巴管增生。Western blot结果显示肺组织中NF-κBp65和α-SMA的蛋白含量矽肺+结扎组均高于矽肺组,分别为(2.42±0.05... 相似文献
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