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1.
目的研究探讨社区老年糖尿病患者用药管理的干预方法。方法从江宁区秣陵街道随机选取1个社区为试验组,1个为对照组,以60岁糖尿病患者为研究对象,干预前先对其用药管理水平及血糖控制水平进行基线调查,然后对试验组进行为期6个月的干预,对照组仅进行2次随访。6个月后,再次进行用药管理水平和血糖控制水平调查。结果干预前试验组与对照组用药管理水平、血糖控制水平差异无统计学意义(P0.05),干预后试验组与对照组用药管理水平与血糖控制水平差异均有统计等意义(P0.01)。结论对老年糖尿病患者进行用药管理干预,明显提高了老年糖尿病患者用药依从性,提高了血糖控制水平。  相似文献   
2.
目的探讨社区诊治老年糖尿病合并高脂血症的临床效果。方法随机从2010年1月—2017年12月秣陵社区卫生服务中心规范化管理的糖尿病患者中择取60例老年糖尿病合并高脂血症患者为研究对象,全部患者均予以社区诊治,包括药物治疗、饮食治疗、运动指导、健康教育等,对比观察治疗前后患者血糖、血脂改善情况。结果患者治疗后血糖指标FPG、2 hPG、HbA1c和血脂指标TC、TG均较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P0.05),达标率依次为85.0%、56.67%、65.0%、71.67%、63.33%。结论社区诊治老年糖尿病合并高脂血症患者可获得较理想的控糖、降脂效果,对改善患者预后、提高生命质量具有积极意义,值得推广使用。  相似文献   
3.
背景:长期服用氯吡格雷可引起胃肠道损伤。瑞巴派特是一种新型胃黏膜保护剂,其用于防治氯吡格雷相关胃黏膜损伤的疗效尚不明确。目的:探讨瑞巴派特对氯吡格雷所致人胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:以氯吡格雷处理的人胃黏膜上皮细胞株GES-1作为氯吡格雷组,以氯吡格雷联合不同浓度(0.2、0.5、1.0 mmol/L)瑞巴派特预处理的GES-1细胞作为瑞巴派特组,同时设立阴性对照组。采用MTT法检测细胞增殖抑制情况;采用倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;采用蛋白质印迹法检测三叶因子1(TFF1)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达。结果:MTT法检测结果显示,瑞巴派特0.2、0.5、1.0 mmol/L组GES-1细胞增殖抑制率均显著低于氯吡格雷组(P<0.05)。倒置相差显微镜观察发现,氯吡格雷可诱导GES-1细胞损伤,而瑞巴派特可减轻氯吡格雷所致的细胞损伤。蛋白质印迹法检测结果显示,氯吡格雷组GES-1细胞TFF1蛋白表达较阴性对照组显著升高(P<0.05);瑞巴派特0.2、0.5、1.0 mmol/L组TFF1蛋白表达均较氯吡格雷组进一步升高,且作用呈浓度依赖性(P<0.05)。氯吡格雷组GES-1细胞p-ERK1/2蛋白表达较阴性对照组显著升高(P<0.05);瑞巴派特0.2、0.5、1.0 mmol/L组p-ERK1/2蛋白表达均较氯吡格雷组显著降低,作用亦呈浓度依赖性(P<0.05)。结论:瑞巴派特可能通过抑制ERK信号通路上调TFF1蛋白表达,从而参与调控氯吡格雷所致GES-1细胞损伤的修复,此过程是瑞巴派特防治氯吡格雷相关胃黏膜损伤的可能机制之一。  相似文献   
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