母血循环中胎儿细胞的研究进展

已经证明早在妊娠５周母血循环中可监测出胎儿细胞,分离、纯化这些中用于早期胎儿遗传学诊断。常用的胎儿细胞类型为滋养细胞和有核红细胞。目前从母血中分离、纯化胎儿细胞在技术和临床研究上取得了很大的进展,作为一种无创性产前诊断方法其有着一定的临床应用价值,但仍存在一些问题有待解决。     

围绝经期受孕

围绝经期妇女卵泡数量减少和卵子质量下降造成生育率降低。常规的体外受精()由于卵巢反应性IVF差、流产率高,助孕效果不理想。赠卵受孕妊娠成功率高,是目前希望生育的围绝经期妇女最佳选择,但妊娠并发症增高。其他助孕技术如卵子或卵巢组织冷冻保存、核移植等尚不能常规应用于临床。     

妊娠合并人类免疫缺陷病毒孕妇围生期管理模式的探讨

目的通过对妊娠合并人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）孕妇围生期综合性干预，探索有效阻断HIV母婴传播的模式。方法选择1999年7月至2006年12月广州市妇婴医院收治的67例妊娠合并HIV孕妇为研究对象。通过孕期医学咨询及同伴教育后，33例孕妇选择终止妊娠（口服米非司酮＋米索前列醇）；34例孕妇选择继续妊娠（4例为临产入院），对其进行孕期保健、同伴教育、服用抗逆转录病毒药物、择期剖宫产及产后新生儿人工喂养等综合干预。结果33例选择终止妊娠的孕妇中，早孕23例和中孕8例孕妇，口服药物后，全部完全性流产；另外2例采取羊膜腔内注射依沙吖啶（雷佛奴尔）引产，因胎膜残留，行清宫术。34例选择继续妊娠的孕妇中，除临产入院的4例外，其余30例全程接受干预处理，CD4^＋水平明显上升，CD4^＋／CD8^＋上升，Hb水平无明显下降，HIV-RNAcopy明显下降。30例全程接受干预所产新生儿18个月进行第2次HIV IgG检测（2例尚未到时间）时，27例呈阴性，1例呈阳性。4例临产入院所产新生儿，2例HIVIgG呈阳性，1例呈阴性，1例失访。结论妊娠合并HIV孕妇，在围生期有效的干预措施下，不但能对HIV孕产妇进行有效管理，失访率低，而且能有效阻断HIV母婴垂直传播。     

NO／NOS在周期子宫内膜中的表达和作用

一氧化氮（ＮＯ）由一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）催化Ｌ－精氨酸产生。人子宫内膜表达ＮＯＳ，其表达水平随内膜周期而变化。ＮＯ在子宫内膜局部通过内分泌和旁分泌参与月经形成机制。     

正常月经周期和早孕子宫内膜中的白细胞组成

ＣｅｌｕｌａｒＣｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔｓｏｆＨｕｍａｎＥｎｄｏｍｅｔｒｉｕｍｉｎｔｈｅＭｅｎｓｔｒｕａｌＣｙｃｌｅａｎｄＥａｒｌｙＰｒｅｇｎａｎｃｙ女性生殖道构成人体的又一粘膜免疫系统，由于受到潜在性的抗原侵袭（包括致病微生物和精子抗原），在其粘膜内分...     

妇科恶性肿瘤患者CD3AK细胞和LAK细胞表型特征动态比较

ＣＤ３ＡＫ细胞和ＬＡＫ细胞均为异质细胞群，为了比较妇科恶性肿瘤患者ＬＡＫ细胞和ＣＤ３ＡＫ细胞在体外培养过程中的表型特征，采用间接免疫荧光法动态观察ＣＤ３ＡＫ细胞和ＬＡＫ细胞的ＣＤ＾＋３，ＣＤ＾＝４，ＣＤ＾＋８细胞率。     

妇科恶性肿瘤浸润淋巴细胞制备条件探讨

为探讨妇科恶性肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）的制备条件，对不同类型妇科肿瘤组织的酶消化时间、酶作用种类、肿瘤组织保存方法等进行研究。结果发现：①新鲜标本10例，成功制备TIL8例；冻存标本12例，成功制备TIL3例；②富含结缔组织的肿瘤标本，消化时间长，细胞得率相对少。结果提示：制备TIL时，应采用新鲜标本，取材时取富含细胞的肿瘤组织，并应严密注意酶消化时间及预防标本污染等。     

妇科肿瘤患者CD_3AK细胞和LAK细胞杀瘤活性比较

为比较CD3AK细胞和LAK细胞的杀瘤特性，观察了妇科肿瘤患者CD3AK细胞和LAK细胞对卵巢癌细胞系（3AO）的杀伤活性。结果表明：良性肿瘤组LAK细胞杀瘤活性高峰在培养第1、2周，显著高于同期培养的CD3AK细胞（P＜0．05，P＜0．01），第3周则较低，而CD3AK细胞的杀瘤活性高峰在培养第3、4周，显著高于LAK细胞（P＜0．05）；恶性肿瘤组，LAK细胞杀瘤高峰在培养第1周，显著高于同期培养的CD3AK细胞（P＜0．05），而CD3AK细胞杀瘤高峰在培养第2、3周，显著高于同期培养的LAK细胞（P＜0．05）。提示：妇科恶性肿瘤组LAK细胞和CD3AK细胞杀瘤活性高峰均较妇科良性肿瘤早1周左右；CD3AK细胞杀瘤活性高峰较LAK细胞延迟1～2周。说明CD3AK和LAK细胞的杀瘤活性在不同培养阶段表现不同，LAK细胞宜短期培养，CD3AK细胞宜长期培养。     

先天性糖基化异常的产前诊断

先天性糖基化异常(CDG)是一组常染色体隐性遗传的先天性代谢病。病变累及中枢及周围神经、内分泌和凝血系统。CDG分为2个亚类,即CDG-I和-II。前者是由于在内质网(ER)蛋白糖基化过程中,长焦磷酸相连的寡糖装配和/或其转移至新生多肽的门冬氨酸残基环节发生缺陷;后者是由于在ER或高尔基体内处理蛋白相连的聚糖环节发生缺陷。二者最终结果都影响蛋白质糖基化过程,造成蛋白功能异常。CDG亚类中以CDG-Ia多见,发生率约1/20000,目前尚无有效治疗方法。CDG-Ia分子基础为PMM基因突变,致使磷酸甘露糖转位酶(PMM)缺陷,阻止了ER内装配长焦…