空气颗粒物:不断带来公共卫生挑战的古老污染物

人类对空气颗粒物的暴露史应从人类诞生算起.曾几何时,人们把从每家每户烟囱冒出的黑烟看作生活气息和日子红火的象征,没有对其污染室内外空气及影响健康有过多的怨言.真正引起人们重视空气颗粒物对健康的影响是从20世纪30年代开始的.工业革命使得煤炭的使用量大增.与此同时,马斯河谷事件、多诺拉事件,以及伦敦烟雾事件等一系列煤烟型烟雾事件使人们感受到了烟尘和二氧化硫污染的威力.与经济发展相伴而来的城市化(urbanization)和机动车化(motorization),以及石油产品的普遍使用,使得人们居住地的大气中,不但出现了光化学型烟雾,还出现了交通来源的空气颗粒物,给全世界带来至今没有良策的环境顽疾.全球气候变化使得古老的沙尘暴问题重新引起人们的重视,其不仅成为学术界关注的热点,也成为相关国家间外交上的重要话题之一[1].     

不同大气污染程度地区学龄儿童呼吸系统疾病及症状发生的比较

目的：：了解北京市不同大气污染程度地区学龄儿童呼吸系统健康状况的差异。方法：在北京市选取污染程度较重的城区A区和较轻的郊区B区作为研究地点,按照整群抽样的方法,分别选取A区的4所小学和B区的3所小学1~4年级学生为研究对象,采用国际标准化问卷对儿童呼吸系统疾病及症状的流行情况进行调查。结果：与污染程度较轻的B区相比,A区儿童的咳嗽(62.2% vs.59.9%)、持续性咳嗽(6.3% vs.3.1%)、咳痰(42.4% vs.37.4%)、持续性咳痰(3.6% vs.2.4%)、喘鸣(13.3% vs.9.9%)和哮喘(9.5% vs.5.4%)等症状的发生率均较高,且经统计学检验,除咳嗽、感冒时咳嗽、不感冒时咳嗽外,儿童呼吸系统其他疾病及症状发生率在两区之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。运用Logistic回归模型控制混杂因素后,A区儿童持续性咳嗽、不感冒时咳痰、哮喘发生的危险性仍高于B区的儿童,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：污染程度较重的地区儿童呼吸系统疾病及症状发生率高于污染程度较轻的地区,提示大气污染与学龄儿童呼吸系统疾病和症状发生情况有关。     

关注肥胖人群对大气污染健康影响的易感性

<正>近十几年来,肥胖已成为全球关注的焦点问题。2016年全球约有6.5亿成年人肥胖,肥胖患病率达13.1%^[1]。2019年高体质量指数（body mass index,BMI）已成为全球伤残调整寿命年的第5位危险因素^[2]。由于社会、经济和环境的快速转型,中国居民肥胖率也呈现出快速增长趋势。     

大气污染对我国不同城镇化地区中老年人高血压及心脏病患病的影响

[目的]探讨大气污染对我国中老年人高血压及心脏病患病的长期影响,并分析在不同城镇化水平地区大气污染对中老年人群高血压及心脏病患病影响的差异。[方法]采用2013年中国健康与养老追踪调查数据中124个地级市17 679位受访者的基本信息及高血压、心脏病患病信息。收集2010年、2011年和2012年相应地级市大气可吸入颗粒物(PM_(10))、二氧化硫(SO_2)和二氧化氮(NO_2)的三年年均质量浓度(以下简称"浓度"),采用城镇化率来定义城镇化水平。采用广义线性混合效应模型分析不同城镇化水平地区大气污染对高血压及心脏病患病影响的差异。[结果]本研究所包含的124个地级市大气PM_(10)三年的年均浓度为80μg/m~3,SO_2为36μg/m~3,NO_2为31μg/m~3。有68.5%的城市大气PM_(10)未达到国家二级标准。城镇化水平较高地区的人群高血压和心脏病患病率(高血压:27.4%,心脏病:12.3%)高于中等(高血压:23.1%,心脏病:8.9%)和较低(高血压:19.2%,心脏病:6.9%)城镇化水平地区(P0.05)。大气PM_(10)和NO_2与城镇化率在对中老年人心脏病的患病影响中存在交互作用,其中大气污染物对较低城镇化率地区的中老年人影响最大(PM_(10):OR=2.169,95%CI:1.275~3.691;NO_2:OR=1.817,95%CI:1.100~3.000)。[结论]我国大气污染对中老年人高血压及心脏病的患病影响在不同城镇化水平地区中不同,在城镇化水平较低的地区这种影响更大。     

纳米银和银离子对皮肤细胞炎性因子分泌的影响

目的比较纳米银及其释放的银离子对人永生化角质形成(Ha Ca T)细胞炎性因子分泌的影响,并进一步探讨纳米银的吸附作用对炎性因子测定的影响。方法采用不同浓度[0(对照)~100μg/ml]的纳米银染毒Ha Ca T细胞24 h,采用乳酸脱氢酶(LDH)释放试验测定纳米银的细胞毒性;选择0(对照)、2.5、5、10、20和40μg/ml的纳米银或其释放的银离子[0(对照)、0.05、0.1、0.2、0.4和0.8μg/ml]染毒Ha Ca T细胞24 h,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中的白细胞介素(IL)-6和IL-8的含量。在无细胞体系中,将终浓度为0(对照)、5、40和100μg/ml的纳米银与IL-6或IL-8标准品溶液混匀静置6 h后离心去除纳米银颗粒,采用ELISA测定上清液中IL-6、IL-8的含量。结果纳米银浓度低于75μg/ml时无明显细胞毒性。与对照组比较,2.5、5、20μg/ml纳米银染毒Ha Ca T细胞IL-6的分泌量和5、10、20μg/ml纳米银染毒Ha Ca T细胞IL-8的分泌量均较高,差异均有统计学意义(P0.01)。与对照组比较,仅0.1、0.8μg/ml银离子染毒Ha Ca T细胞IL-8的分泌量较高,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量银离子染毒Ha Ca T细胞IL-6的分泌量均无明显改变。在无细胞体系中,与对照组比较,40、100μg/ml纳米银暴露后体系中IL-6的含量和100μg/ml纳米银暴露后体系中IL-8的含量均较低,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论本实验条件下低浓度纳米银可诱导Ha Ca T细胞IL-6和IL-8的分泌量增加,其对IL-6分泌量的影响可能与纳米银颗粒密切相关,而对IL-8分泌量的影响可能与悬液中释放的银离子有关;高浓度纳米银对IL-6和IL-8具有吸附性。     

我国机动车尾气污染及其健康影响研究进展

近几十年来,随着社会的进步和经济的迅速发展,我国城市机动车数量以每年约13%的速度急剧增长,城市机动车尾气污染日益严重,机动车尾气已经成为我国城市大气污染的主要来源,部分大城市的污染类型已经从煤烟型污染转变为机动车尾气型污染;机动车尾气污染使得人类生存环境负担日益严重,并严重危害人群健康.该文综述了近年来我国机动车尾气污染现状及其健康影响研究进展.     

大气PM2.5对原代培养大鼠心肌细胞的毒性

目的探讨PM25及其组分对原代培养大鼠心肌细胞的毒性及其剂量-反应关系.方法对出生24 h的SD大鼠的乳鼠分离心肌细胞进行原代培养,以不同浓度(0.1、1.0、10.0、20.0、30.0、100.0、200.0μg/ml)的PM25全颗粒物及其水溶性提取物、有机提取物染毒24h,采用MTT法测定细胞的存活率,并观察染毒对心肌细胞搏动的影响.结果0.1、1.0、10.0μg/ml的全颗粒物、水溶性提取物和有机提取物染毒时,心肌细胞存活率均随染毒浓度升高而上升,在10.0μg/ml时达到最高,随后,随浓度的升高而降低;有机提取物的毒性明显高于水溶性提取物,心肌细胞的搏动频率随染毒浓度的升高而降低.结论以细胞存活率为指标,观察到PM25及其组分对心肌细胞的hormesis效应;PM25及其组分还可抑制心肌细胞的搏动频率并存在剂量-反应关系.     

机动车尾气污染对儿童健康影响的研究进展

20世纪以来,随着全球经济的迅速发展,机动车数量也迅速增加,由此带来的直接后果是机动车尾气排放量的迅速增加及其引起的城市环境污染持续加重,继而对人体健康产生各种影响.机动车尾气的主要成分包括颗粒物、氮氧化物(NOx)、CO、挥发性有机化合物(volatile organic compounds,VOCs)、铅等,能够对人体呼吸系统、心血管系统、神经系统等多种系统和器官组织造成危害[1-2].儿童正处在快速生长发育期,极易受到环境中各种有害因素的危害.笔者就近年来国内外机动车尾气污染对儿童健康影响的研究作一综述.     

气管滴注硫酸镍对大鼠炎症和肺损伤发生的影响

目的观察气管滴注硫酸镍对大鼠的急性毒性作用及其机制。方法将28只体重为280～310g的雄性Wistar大鼠随机分为对照组、硫酸镍低、中、高剂量组,根据镍在细颗粒物中的含量,设计镍的染毒剂量分别为7.5、75和750μg/kg。采用一次性气管滴注染毒,24h后处死动物,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数,总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-α)的测定;收集血液测定血清中炎性因子(IL-6、TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)和镍的水平。结果不同剂量硫酸镍均可引起大鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞显著升高(P<0.01),较高剂量Ni(75和750μg/kg)可引起BALF中TP水平、LDH活力和炎性因子IL-6、TNF-α水平显著增高(P<0.05或P<0.01);硫酸镍染毒24h后,大鼠血清TNF-α水平明显增高,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);血清CRP水平随硫酸镍剂量升高而增高,但仅高剂量组差异有显著性(P<0.05)。此外,随着硫酸镍染毒剂量的增加,血清中镍水平也呈现明显的上升趋势。结论硫酸镍气管滴注可引起Wistar大鼠急性肺损伤和全身炎症反应,与含相同剂量镍的PM2.5相比,硫酸镍的作用较弱,提示镍在PM2.5的毒性作用中可能发挥重要作用,但PM2.5中其他成分的作用也不容忽视。