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1.
目的 监测感染性腹泻病的病原菌及其耐药性,从而对抗生素的临床应用提出指导.方法 应用肠道病原菌常规分离鉴定、药敏试验技术及临床疗效观察方法 ,对416例儿童细菌性肠炎患儿的病原学、药敏及治疗进行分析.结果 从883例急性感染性腹泻患儿粪便中共分离出致泻性病原菌416株.其中志贺菌属317株,检出率为35.9%;沙门菌属36株,检出率为4.1%;弧菌属30株,检出率为3.4%;气单胞菌属11株,检出率为1.2%;类志贺邻单胞菌属11株,检出率为1.2%;侵袭性大肠杆菌 11株,检出率为1.2%.临床疗效及药敏试验显示,头孢三嗪是治疗感染性腹泻病的高敏感性药物.结论 志贺菌为陕西地区主要的腹泻病原菌,占总菌株的76.2%;头孢三嗪为治疗小儿感染性腹泻病的临床有效治疗药物.  相似文献   
2.
甲状腺激素调节脑发育的分子机制   总被引:4,自引:0,他引:4  
本文复习了甲状腺功能减退时脑组织的病理变化和甲状腺激素影响脑发育的分子机制。  相似文献   
3.
目的:探讨在大鼠脑的晚期发育过程中,甲状腺激素对海马组织中糖皮质激素代谢酶11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(11β-HSD1)表达的影响及意义.方法:将妊娠末期SD母鼠用丙基硫氧嘧啶(PTU,50mg/d)灌胃,制造孕晚期甲状腺功能低下的模型;应用Western免疫印迹法,检测实验性妊娠晚期甲状腺功能低下对新生大鼠海马组织11β-HSD1表达的影响;应用薄层层析法和Western免疫印迹法,观察三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine,T3)和人工合成的糖皮质激素(Dex)对体外培养的新生大鼠海马神经元11β-HSD1活性和蛋白的影响.结果:妊娠晚期甲状腺功能低下的母鼠分娩的新生鼠海马组织11β-HSD1酶蛋白的表达量比对照组降低41.6%.T3(10-9、10-8、10-7mol/L)及Dex(10-7mol/L)分别上调原代培养的新生大鼠海马神经元中11β-HSD1酶的活性达29.4%、45.6%、60.9%、39.8%,分别上调酶蛋白的表达量达26.0%、43.2%、64.9%、41.1%,而且T3与Dex之间表现出显著的协同效应,Dex(10-7mol/L) T3(10-7mol/L)组上调该酶活性达114.1%,上调该酶蛋白质表达达123.3%.结论:T3可以单独或与糖皮质激素协同作用上调11β-HSD1酶的蛋白表达和活性,从而进一步增加海马组织局部有活性的糖皮质激素的水平,这可能是甲状腺激素调节脑发育成熟的机制之一.  相似文献   
4.
目的 :探讨在大鼠脑的晚期发育过程中 ,甲状腺激素对海马组织中糖皮质激素代谢酶 11β-羟基类固醇脱氢酶 型(11β- HSD1)表达的影响及意义。方法 :将妊娠末期 SD母鼠用丙基硫氧嘧啶 (PTU,5 0 m g/ d)灌胃 ,制造孕晚期甲状腺功能低下的模型 ;应用 Western免疫印迹法 ,检测实验性妊娠晚期甲状腺功能低下对新生大鼠海马组织 11β- HSD1表达的影响 ;应用薄层层析法和 Western免疫印迹法 ,观察三碘甲腺原氨酸 (triiodothyronine,T3)和人工合成的糖皮质激素 (Dex)对体外培养的新生大鼠海马神经元 11β- HSD1活性和蛋白的影响。 结果 :妊娠晚期甲状腺功能低下的母鼠分娩的新生鼠海马组织 11β-HSD1酶蛋白的表达量比对照组降低 4 1.6 %。 T3(10 - 9、10 - 8、10 - 7mol/ L)及 Dex(10 - 7mol/ L)分别上调原代培养的新生大鼠海马神经元中 11β- HSD1酶的活性达 2 9.4 %、4 5 .6 %、6 0 .9%、39.8% ,分别上调酶蛋白的表达量达 2 6 .0 %、4 3.2 %、6 4 .9%、4 1.1% ,而且 T3与 Dex之间表现出显著的协同效应 ,Dex(10 - 7mol/ L) +T3(10 - 7m ol/ L)组上调该酶活性达 114 .1% ,上调该酶蛋白质表达达 12 3.3%。 结论 :T3可以单独或与糖皮质激素协同作用上调 11β- HSD1酶的蛋白表达和活性 ,从而进一步增加海马组织局部  相似文献   
5.
1998年4~10月,我院对反复呼吸道感染且常规抗感染、止咳、平喘等治疗效果不佳的12例,应用抗胃食管返流治疗,获满意疗效。 1 临床资料 1.1 一般情况 本组男7例,女5例;年龄1 1/12~5 2/12岁,平均年龄3 7/12岁。其中支气管肺炎3例,喘息性支气管炎4例,支气管炎5例,均经门诊或住院常规抗感染、止咳、平喘、改善营养状况及肌注转移因子等治疗11~32d,平均18d,复查X线胸片示炎  相似文献   
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