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刺五加与人参同属五加科,主要分布在我国东北及华北。刺五加是经典的延缓衰老中药,苷是刺五加的有效生物活性成分,是由糖或糖衍生物的半缩醛羟基与另一非糖物质中的羟基以缩醛键脱水缩合而成的环状缩醛衍生物,具有抗疲劳,提高机体对有害刺激的抵抗能力等作用。《灵枢·天年》中详细描述了人衰老过程中五脏功能衰退的时间顺序: 相似文献
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糖尿病氧自由基与蛋白质糖基化反应的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
近 10多年来的研究证实 ,糖尿病时由于长期高血糖 ,糖基化反应 (即Maillard反应 )增强 ,体内许多重要蛋白质的性质发生了变化 ,这与糖尿病众多晚期并发症的发生有密切的关系〔1〕。有些研究证实 ,蛋白质糖基化反应过程中氧自由基产生增加 ,反过来氧自由基反应增强也促进蛋白质的糖基化〔2〕。支持这一观点的动物实验和体外实验较多 ,尚需要大量的临床病人的实验证实。为此 ,我们对老年性糖尿病人(NIDDM)体内包括氧自由基代谢和蛋白质糖基化的多项指标作了研究 ,以便证实氧自由基反应和糖基化反应相互促进的关系。1 对象和方法… 相似文献
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为证实二多糖胶囊治疗糖尿病的有效性并探讨其作用机制,我们应用二多糖胶囊对用链脲菌素制做的大鼠糖尿病模型进行了药效学实验及相关指标的测定。报告如下。 相似文献
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目的探讨中药益肾活血方剂抗糖尿病肾病的作用机理。方法将雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(A组)、低剂量组(B组)、高剂量组(C组)、糖尿病组(D组),于实验的第6周断头取血,测血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇含量,取肾组织、胰腺组织测丙二醛(MDA)和谷胱甘酞(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。观察肾组织光镜及电镜下的病理改变。结果糖尿病组大鼠血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇含量明显增高,益肾活血方剂可降低甘油三酯、总胆固醇含量及血肌酐含量。肾组织和胰腺组织糖尿病组MDA含量高于正常组,GSH含量、GSH-Px、SOD活力明显低于正常组。益肾活血方剂可提高肾组织、胰腺组织GSH-Px活力及肾组织SOD活力。但对MDA、GSH含量无影响。肾脏的光镜和电镜显示糖尿病组大鼠肾小球、肾小管有明显的形态学改变,正常组、给药组肾组织的形态基本正常。结论糖尿病大鼠于第6周出现肾功能的改变,体内存在脂代谢紊乱和过氧化反应增强。益肾活血方剂通过改善脂代谢和抗过氧化反应延缓糖尿病肾病的发展。 相似文献
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目的探讨土槿甲酸(PAA)对接种于小鼠腋部皮下的肉瘤180(S180)细胞的抑制作用。方法在小鼠腋部皮下接种S180细胞,随后用不同浓度的PAA给各组小鼠作腹腔注射7d。继续饲养5d后处死小鼠,称瘤重,在光、电镜下观察瘤组织发育状况。结果不同浓度的PAA抑瘤效果亦不同。浓度稍大者抑瘤效果较好。PAA对瘤块生长、瘤细胞体积和瘤细胞分裂等均有抑制作用,并能促进瘤细胞凋亡。结论PAA能够抑制接种于小鼠体内的S180细胞的分裂与增殖,促进瘤细胞凋亡,并因此而延长了实验组小鼠的寿命。 相似文献
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背景:在血管性痴呆时,脑组织缺血、缺氧,能量消耗,神经元代谢异常,三磷酸腺苷生成减少,细胞内外离子环境的紊乱等导致突触结构破坏。可能引起单胺神经递质的释放异常。
目的:观察参麻益智胶囊干预的多发性脑梗塞引起的血管性痴呆动物模型脑组织单胺递质含量的变化,分析其对血管性痴呆的影响。
设计:随机对照观察。
单位:辽宁省基础医学研究所病生研究室。
材料:Wistar种系大鼠96只。鼠龄为8-12个月,体质量为270-500g,雄雌各半。
方法:实验于2001—04/07在辽宁中医学院职业技术学院病理生理研究室完成。将实验动物分为6组,每组大鼠16只,雄雌各半。其中5组采用Wistar大鼠颈内动脉注入凝血栓子的方法,制作出多发性脑梗塞引起的血管性痴呆动物模型,造模后随机分为参麻益智胶囊3.2g/kg,1.6g/kg,0.8g/kg剂量组(参麻益智胶囊由人参、天麻等总提取物组成。每克药粉含生药2.7g。由中国中医研究院西苑医院提供。),阳性药对照组。痴呆对照组;未造模动物为正常对照组。对参麻益智胶囊各剂量组分别施以相应剂量的参麻益智胶囊灌胃;阳性药对照组应用喜得镇甲磺酸双氢麦角毒碱片灌胃。剂量为1mg/kg;痴呆对照组和正常对照组应用同等剂量的生理盐水灌胃。各组动物在造模后1周开始给药,1次/d,连续给药6周。应用高教液相色谱法测定单胺类神经递质含量。
主要观察指标:测定各组大鼠脑组织单胺类神经递质去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、吲哚乙酸、高香草酸和5-羟色胺的含量.并进行组间对比。
结果:实验动物由于自身体质和环境改变等原因死亡9只。最后进入结果分析的实验动物为87只。痴呆对照组大鼠脑组织内去甲肾上腺素含量显著低于正常对照组大鼠[(0.40&;#177;0.23),(0.70&;#177;0.14)ng/g,t=2.712,P〈0.01],而参麻益智胶囊3.2,1.6g/kg剂量组大鼠脑组织去甲肾上腺素含量明显高于痴呆对照组大鼠[(0.57&;#177;0.09),(0.58&;#177;0.19),(0.40&;#177;0.23)ng/g,t=2.211,P〈0.05]。尽管其含量仍然低于正常对照组大鼠。参麻益智胶囊0.8g/kg剂量组的去甲肾上腺素含量明显低于正常对照组[(0.48&;#177;0.23)g/kg,t=2.213,P〈0.05],但仍略高于痴呆对照组和阳性药对照组大鼠[(0.41&;#177;0.19)ng/g]。其他神经递质间差异不明显。
结论:痴呆大鼠脑组织去甲肾上腺素含量明显降低,而参麻益智胶囊具有升高痴呆大鼠脑组织去甲肾上腺素的作用。参麻益智胶囊治疗血管性痴呆可能与其提高脑组织内去甲肾上腺素的含量有关。 相似文献
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糖尿病肾病发病机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要并发症之一,早期的主要病理特征是肾小球肥大,肾小球和肾小管基底膜增厚及系膜区细胞外基质的进行性积聚;后期为肾小球、肾小管间质的纤维化,最终导致蛋白尿和肾功能衰竭。目前,认为DN的发病机制与糖代谢紊乱及由此所致的非酶糖化、多元醇通路激活、蛋白激酶C(PKC)激活,脂代谢紊乱、高血压所致肾血流动力学改变、氧化应激、血管活性物质及细胞因子、遗传因素有关。本文就糖尿病肾病的发病机制的研究进展作一综述。1糖代谢紊乱1.1高血糖糖尿病肾病是由于长期高血糖而诱发。在80年代起步的两个大型研究———… 相似文献
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