新生鼠脑缺氧缺血时天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-3表达的研究

目的：探讨新生大鼠缺氧缺血脑损伤（HIBD）时皮质及海马中天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）表达的变化。方法： 分假手术组和模型（HI）组。用新生7 d的大鼠建立新生儿HIBD的模型，于缺氧后不同时点取脑，分别行病理学检查、免疫组化和半定量逆转录-聚合酶反应（RT-PCR），观察双侧皮质及海马caspase-3 蛋白及mRNA表达的程度。结果： HI组皮质及海马caspase-3 mRNA 于HI后0 h出现瞬时高表达，然后下降，6 h可检测到mRNA和蛋白同时升高，表达峰值于HI后24-48 h出现，然后下降。结论： Caspase-3参与未成熟脑HIBD后皮质及海马区神经细胞凋亡的进程。在其表达峰值出现以前，即HI后24-48 h之前，抑制caspase-3的表达，应是治疗脑损伤的适宜时机。     

黄芪对新生鼠乏氧缺血脑损伤后海马区神经的保护及学习记忆能力的干预

背景：黄芪可通过减轻兴奋性氨基酸的释放及在细胞间的堆积、缓解Ca^2＋超载、抗氧化等途径抑制凋亡的发生。目的：将黄芪用于未成熟脑缺氧缺血脑损伤的治疗，一方面检测其对海马缺氧缺血后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3mRNA表达水平的影响，另一方面通过迷宫实验观察黄芪对缺氧缺血脑损伤的成熟鼠学习记忆能力的干预。设计：随机对照实验。单位：东南大学临床医学院／附属中大医院儿科，基础医学院病理科。材料：实验于2002-10／2003-06在东南大学临床医学院实验中心完成。选取出生7d的同窝SD大鼠114只，随机分成3组：假手术组18只，模型组48只，黄芪治疗组48其。黄芪注射液由成都地奥九泓制药厂生产，规格为10mL／支，含生药20g。方法：模型组与黄芪治疗组建立缺氧缺血脑损伤模型。假手术组不造模。黄芪治疗组于造模后即刻及每天同一时间腹腔注射0．08mL黄芪注射液，7d后停药。模型组于同时间腹腔注射等量生理盐水。假手术组不给药。黄芪治疗组及模型组在缺氧缺血后24h，5d断头取脑，假手术组于假手术后24h断头取脑。各组海马区脑损伤行组织病理学检测，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3mRNA的表达采用半定量反转录-聚合酶反应方法进行检查，成年90d龄的大鼠进行三等分迷宫测试其学习记忆能力。3个实验各自独立。主要观察指标：①各组海马区脑损伤组织病理学检测。②各组结扎侧海马半胱氨酸天冬氨酸蚤白酶-3mRNA的表达。③三等分迷宫试验结果。结果：实验纳入大鼠114只，全部进入结果分析。①各组海马区脑损伤组织病理学检测：假手术组双侧海马区组织无水肿、坏死，神经细胞形态正常。神经细胞数为（87．7&;#177;0．6）&;#215;10^3／高倍视野。模型组24h时结扎侧海马区水肿，细胞周围间隙增宽，神经细胞数减少为（68．8&;#177;3．0）&;#215;10^3／高倍视野，与假手术组比较差异显著（P〈0．01）；5d时结扎侧海马体积缩小，锥状细胞层紊乱，神经细胞稀少至（48．7&;#177;2．2）&;#215;10^3／高倍视野，与假手术组及同侧24h时比较均有显著差异（P〈0．01）。黄芪治疗组24h时结扎侧海马区组织水肿较模型组明显减轻，5d时可观察到完整的海马形态，此两时间点神经细胞死亡率均较模型组明显减低（P〈0．01）。②各组结扎侧海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3mRNA的表达：假手术组以低水平表达，吸光度值为0．220&;#177;0．009。模型组于缺氧缺血后逐渐升高，6h时比假手术组升高11％，至24h时mRNA水平达高峰，较假手术组约升高260％（P〈0．01），高峰持续至48h后下降，5d和7d时恢复基础水平。黄芪治疗组变化趋势与模型组相似，但在24，48h两时间点时峰值降低了44％-46％，与模型组比较差异显著（P〈0．01）。③三等分迷宫试验结果：与模型组比较，黄芪治疗组达到学会标准所需训练次数明显减少[（4517&;#177;2．7），（16.1&;#177;2.5）次，P〈0．01]，缺氧缺血24h后记忆保持率显著提高[（48．3&;#177;11．7），（80．0&;#177;9．0）％，P〈0．01]。结论：黄芪可以有效抑制未成熟脑缺氧缺血损伤后海马区神经细胞的凋亡．提高神经细胞存活率，此种保护作用与抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达有关。同时黄芪能够明显改善未成熟脑缺氧缺血损伤后的学习记忆能力。     

妊娠期糖尿病母亲脐血visfatin水平与新生儿出生体重的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)指妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常,若未及时治疗,可严重危害孕妇及其子代健康.近年许多研究认为,脂肪组织可分泌多种多肽因子,如抵抗素、瘦素等,均可能在胰岛素抵抗(IR)、代谢紊乱、2型糖尿病(T2DM)的发病中起重要作用.     

硬膜外分娩镇痛下产间发热临床分析

目的:分析本院硬膜外镇痛下产间发热的产妇临床资料,探讨产间发热的临床特征?发生原因及对母儿预后的影响?方法:收集待产过程中行硬膜外镇痛后体温超过37.5℃产妇213例为研究组进行回顾性分析,同期体温正常产妇200例为对照组?结果:研究组多为低热,多发生于第一产程活跃期,血象?C反应蛋白异常和绒毛膜羊膜炎发生率分别为40.38% ?26.76 %和51.17%;新生儿窒息2例,感染2例,无1例产褥病率发生?研究组胎膜早破距分娩的时间及第一?二产程均较对照组长(P < 0.05);头位分娩评分≤10分的比率?人工干预产程率?剖宫产率?羊水污染率?新生儿平均体重均大于对照组(P < 0.05)?结论:硬膜外镇痛下产间发热的原因可分为感染和非感染两种?对于产间发热,应积极干预?缩短产程,降低剖宫产率?     

双胎妊娠孕妇血流动力学变化临床分析

目的:用无创血流动力学监测系统研究双胎妊娠孕妇的血流动力学特点,及其与妊娠并发症的关系。方法:选择双胎妊娠孕妇118例,分为双胎有并发症组(95例)和双胎无并发症组(23例),另选择同期正常单胎妊娠孕妇(90例)为对照(正常单胎妊娠组)。用无创血流动力学监测系统检测并比较3组孕妇的血流动力学参数:心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)、心输出量(CO)、周围血管阻力指数(SVRI)和周围血管阻力(SVR)。结果:双胎无并发症组与正常单胎妊娠组比较,HR、CI、CO轻度增高,MAP、SVRI、SVR轻度降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。双胎有并发症组与另两组比较,CI、CO明显降低(P<0.05),MAP、SVRI、SVR明显升高(P<0.05)。结论:双胎妊娠孕妇发生妊娠期高血压、子痫前期、胎儿生长受限与孕妇心排出量降低、外周阻力升高有关。     

肝素结合蛋白在产时发热合并急性绒毛膜羊膜炎患者中的预测价值

目的 探讨肝素结合蛋白(HBP)在产时发热合并急性绒毛膜羊膜炎患者中的预测价值。方法 选取2020年12月至2021年5月该院产时发热产妇130例,胎盘病理检查提示合并组织型急性绒毛膜羊膜炎110例为观察组,未合并急性绒毛膜羊膜炎20例为对照组。所有受试者于产时发热时抽取静脉血,比较两组血浆HBP、白细胞总数(WBC)、中性粒细胞数(NEU)、中性粒细胞百分比(NEU%)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平,分析单一指标和两两联合对产时发热合并急性绒毛膜羊膜炎的预测价值。结果 与对照组比较,观察组血浆HBP水平明显升高(P<0.01)。HBP、WBC、NEU、NEU%、CRP及PCT预测产时发热合并急性绒毛膜羊膜炎的最佳截断值分别为21.14 ng/mL、15.69×10⁹/L、12.98×10⁹/L、91.25%、5.52 mg/L、0.043 ng/mL,对应的曲线下面积(AUC)分别为0.93、0.58、0.59、0.51、0.63、0.61,灵敏度分别为79.10%、43.60%、55.50%、15.50%、76.40...     

胎儿脐动脉舒张末期血流缺失及脑-胎盘率降低与妊娠结局及存活儿早期预后

目的探讨胎儿脐动脉舒张末期血流缺失(AEDF)和(或)脑-胎盘率降低(CRP<1),对妊娠结局及存活儿早期预后影响。 方法选取2015年1月至2019年12月,在南京医科大学附属妇产医院住院治疗的发生胎儿脐动脉AEDF和(或)CRP<1,并且符合本研究纳入与排除标准的103例孕妇为研究对象。根据临床对孕妇的综合评估,将其分为终止妊娠组(n＝64)与继续妊娠组(n＝39)。收集2组孕妇的年龄、身高、体重,发生胎儿脐动脉AEDF和(或)CRP<1时孕妇孕龄,孕妇及新生儿妊娠结局,以及存活儿早期预后。采用成组t检验或χ²检验,对上述指标进行统计学比较。2组孕妇年龄、身高、体重等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。本研究遵循的程序符合南京医科大学附属妇产医院伦理委员会审核批准(审批文号：宁妇伦字[2019]KY-046)。 结果①终止妊娠组孕妇发生胎儿脐动脉AEDF和(或)CRP<1时,孕妇孕龄为(34.6±3.0)孕周,显著大于继续妊娠组的(29.3±3.5)孕周,并差异有统计学意义(t＝8.286,P<0.001)。②2组孕妇分娩孕龄比较,差异无统计学意义(P>0.05)。继续妊娠组新生儿的出生体重为(1 527.5± 828.3) g,显著低于终止妊娠组的(1 894.3±696.5) g,并且差异有统计学意义(t＝2.289,P＝0.029)。继续妊娠组新生儿窒息发生率为16.7%(5/30),显著低于终止妊娠组的1.5%(1/65),并且差异亦有统计学意义(χ²＝5.589,P＝0.018)。③继续妊娠组39例孕妇中,9例(23.1%)发生胎死宫内,发生胎死宫内时间为发生胎儿脐动脉AEDF和(或)CRP<1后第4～33天(平均为第16.6天)。终止妊娠组孕妇无一例发生胎死宫内,继续妊娠组孕妇胎死宫内发生率,显著高于终止妊娠组,并且差异有统计学意义(χ²＝13.420,P<0.001)。④终止妊娠组与继续妊娠组存活儿的营养不良、孤独症谱系障碍、运动发育落后、发育迟缓、语言障碍、视力障碍、听力障碍发生率分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论孕妇发生胎儿脐动脉AEDF和(或)CRP<1时,提示宫内缺氧严重,甚至已较长时间,即使采取急诊剖宫产术终止妊娠,部分患儿仍然遗留神经发育异常症状。对此类孕妇采取期待妊娠治疗,延长孕龄的同时,也可能增加胎死宫内及新生儿窒息发生率,在期待妊娠治疗中加强胎心监护,并适时终止妊娠尤为重要。     

超声多普勒肾血流动力学测定对妊娠期高血压肾损害的研究

目的:应用彩色超声多普勒观察妊娠期高血压患者肾动脉血流动力学的变化,探讨其在此病患者早期肾损害中的诊断价值?方法:选择南京医科大学附属南京妇幼保健院待产分娩的子痫前期患者40例(PE组)?慢性高血压并发子痫前期25例(慢高合并PE组)?妊娠合并慢性高血压21例(慢高组)?妊娠期高血压患者22例(GH组)和正常妊娠孕妇48例(正常妊娠组)为研究对象?于妊娠32~36周检测孕妇血肌酐(Scr)?血尿素氮(BUN)?血尿酸(UA)和肾小球滤过率(GFR),同时采用彩色超声多普勒超声诊断仪对各组孕妇进行肾脏血流动力学检测?结果:① PE组及慢高合并PE组中血BUN?UA明显高于正常妊娠组和慢高组(P < 0.05);PE组Scr值明显高于慢高组?GH组及正常妊娠组,而GFR值明显低于这3组(P < 0.05);② PE组?慢高合并PE组和慢高组3组肾主动脉(MRA)及段动脉(SRA)的血流峰值加速时间(AT)明显高于正常妊娠组(P < 0.05);GH组仅段动脉的血流峰值加速时间(AT)值高于正常妊娠组,而在主动脉此两组间AT值无差异;5组间MRA及SRA收缩期最大血流速度(Vs)?舒张期末血流速度(Vd)和阻力指数(RI)均无明显差异(P > 0.05)?结论:妊娠期高血压病时,子痫前期较慢性高血压所引起的肾损害更迅速?更严重?用肾脏超声多普勒测定各级肾动脉的AT是早期发现肾损害的敏感指标,其联合UA及GFR可为临床早期评价肾功能?制定治疗方案提供可靠依据?     

黄芪对新生鼠缺氧缺血脑损伤后皮质的治疗作用

目的 探讨新生儿围产期缺氧缺血脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)时皮质区神经细胞损伤的机制和黄芪对皮质区的神经保护作用。方法建立新生大鼠H1BD模型,分假手术组(Sham组)、模型组、黄芪治疗组。于缺氧后不同时间点取脑,分别行组织病理学检查并计数皮质区神经细胞死亡率、免疫组化检测结扎侧皮质区半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达、半定量逆转录-聚合酶反应(RT-PCR)检测caspase-3 mRNA表达．结果 模型组结扎侧皮质caspase-3 mRNA和蛋白表达于缺氧缺血(HI)后6h轻度升高,24h达高峰,48h后下降,5天和7天时恢复至基础水平。黄芪治疗组HI后结扎侧皮质神经细胞死亡率明显降低、caspase-3 mRNA和蛋白的表达峰值降低了45％(mRNA)、40％～43％(蛋白)。结论 黄芪对未成熟脑HIBD后皮质部位有明显的神经保护功能,此功能与抑制caspase-3的表达有关。     

黄芪对新生鼠乏氧缺血脑损伤海马区神经保护作用的研究

目的 :探讨新生儿乏氧缺血脑损伤 (HIBD)后 ,脑细胞损伤的机制和黄芪对海马区的神经保护作用。方法 :用新生大鼠建立新生儿HIBD的模型 ,于缺氧后不同时间点取脑 ,分别行组织病理学检查并计数海马CA1区神经细胞死亡率、半定量逆转录 聚合酶反应 (RT-PCR)检测caspase 3(天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-3)mRNA表达、三等分迷宫测试成熟大鼠学习记忆能力。分Sham组、模型组、黄芪治疗组观察并对比上述指标。结果 :模型组结扎侧海马caspase-3mRNA表达于HI后 6h轻度升高 ,24h达高峰 ,48h后下降 ,5d和7d时恢复至基础水平。黄芪组HI后结扎侧海马神经细胞死亡率明显降低、caspase-3mRNA的表达峰值降低了 44%～46% (mRNA) ,成熟大鼠的学习记忆能力明显提高。结论 :黄芪对未成熟脑HIBD后海马部位有明显的神经保护功能 ,此功能与抑制caspase-3的表达有关。