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1.
目的:观察缺氧及停止缺氧后对大鼠心肌血流量的影响。方法:34只Wistar大鼠,随机分为4组:①平原对照组;②急性缺氧组;③慢性缺氧组;④返回平原组。以放射性生物微球法测定心肌血流量。结果:急性缺氧引起PaO2、心输出量及氧运送量降低,但左、右心室心肌血流量明显增加;慢性缺氧时右心室收缩压、血球压积、血液粘滞性及右心室生理指数明显增加,而心肌血流量接近正常。停止缺氧30d后,上述所有指标均与平原以  相似文献   
2.
为了阐明高原红细胞增多症病人运动能力降低的机制。观察了16名高原健康人和15名高原红细胞增多症患者的血液粘滞性及运动前后心搏指数,心率,动脉血氧饱和度及血压变化,并对这些指标进行分析。病人的血液粘滞性,血压及外周阻力增加,而心搏指数和心指数降低。  相似文献   
3.
红细胞增多对高原兔心功能和心室重量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
出生生长于3658米高原兔分两组:一对照组,另一蛆注射COCl_2引起红细胞增多。结果表明:①注射COCl_2的兔Hb和Hct明显增加。②红细胞增多的兔右室收缩压、右室±dp/dt max及双心室重量指数明显增加,但左室功能和右室收缩指数无明显影响。③高原兔吸氧后右室收缩压下降接近于平原值和右室±dp/dt max减少,而高原红细胞增多的兔吸氧后右室收缩压虽然降低但仍存在着轻度肺动脉高压。以上结果表明红细胞增多可能在慢性缺氧性肺动脉高压和右室肥大发生起着重要作用。  相似文献   
4.
早在1910年Bernheim已提出左室肥大和扩张可能压迫右室,限制右室功能,从而引起全身静脉充血和充血性心力衰竭。1956年Dexter观察到右室容量负荷的病人可出现左室功能障碍,推测是由于室间隔向左移位影响左室  相似文献   
5.
6.
吸氧对慢性高山病患者两侧心室功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文探讨慢性高山病人吸氧前后左和右心室功能变化。结果表明吸入纯氧后,右室内径,右室内径/左室内径比率和心率明显减少,但肺动脉瓣a波振幅和二尖瓣EF下降斜率增加。左和右心室收缩间期和左室收缩功能、心博指数、心指数及左室平均周径缩短率无明显变化。这些结果提示吸氧可缓解缺氧性肺动脉高压、改善左室舒张功能。  相似文献   
7.
1954年我校提出高原心脏病是高原适应不全症的一个类型。并于1959年观察到高原心脏病患者有右心衰竭症状,X线显示肺动脉段突出,右室增大,心电图表现为右心室肥大和劳损(2a)。同时对5例婴儿高原心脏病进行尸体解剖,发现肺动脉壁明显增厚,尤以中层为显著,中层断面体积增大,血管壁厚与腔径之比值上升,右心室明显肥大和扩大(2b)。基于以上  相似文献   
8.
疾病分类是复杂的,可依据发病原因、发病的缓急、发病机理、临床表现及预后进行分型。高原病的病因是高原缺氧。因此,依据发病缓急可分为急性和慢性高原病。根据临床表现和主要受累器官及治疗措施不同又将急性高原病分为以下类型:  相似文献   
9.
维生素C对实验性高原出血性休克的治疗作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨氧自由基在高原出血性休克发生的作用及大量维生素C的抗休克作用。方法:16只山羊减压至模拟4000m高原24h,然后放血引起休克,将动物分为对照组和维生素C治疗组。结果:(1)失血期注入少量生理盐水后休克进一步加重;相反,注入维生素C后,心指数、左室收缩压、dp/dtmax、氧运送量、氧耗量和pH明显增加,而脂质过氧化物(LPO)明显降低。(2)输血输液后,对照组仅短暂改善心血管功能,其后血压下降,动物存活时间仅7h38min。而维生素C治疗组,较好保持心血管功能、LPO含量正常,活存时间为20h9min。结论:氧自由基可能在高原出血性休克发生中起着重要作用,维生素C有明显抗休克作用  相似文献   
10.
国内外对移居和世居高原人的X线及心电图表现,进行过广泛的研究。迄今尚未见有高原移居人和世居人的超声心动图资料报导。我们对移居和世居高原健康人进行了超声心动图检查,以了解高原低氧环境对大血管、心脏大小及功能的影响。  相似文献   
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