上海市浦东新区大气PM2.5与气温交互作用对居民死亡的影响

【目的】探讨上海市浦东新区大气PM_(2.5)与气温交互作用对居民非意外死亡的影响。【方法】收集2016年1月1日—2017年12月31日浦东新区居民逐日死亡资料、大气污染资料和气象资料,利用基于Poisson回归的广义相加模型,通过建立双变量响应曲面模型和温度分层模型,探讨气温对PM_(2.5)死亡效应的修饰作用。【结果】2016—2017年期间浦东新区非意外总死亡共43 345例。大气PM_(2.5)日平均浓度39.1μg/m~3,日平均温度17.7℃,相对湿度75.0%。基础模型拟合结果显示,死亡前1日PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,居民非意外总死亡、心脑血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别增加0.56%(95%CI:0.11%～1.01%)、0.49%(95%CI:-0.19%～1.18%)和0.22%(95%CI:-1.14%～1.60%),且男性和65岁以上人群中效应更显著。温度分层模型显示,中等温度时PM_(2.5)每增加10μg/m~3,居民非意外总死亡、心脑血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别增加0.59%(95%CI:0.04%～1.14%)、0.51%(95%CI:-0.32%～1.35%)和0.51%(95%CI:-0.32%～1.35%);较高温度时,非意外总死亡和心脑血管疾病死亡分别增加1.04%(95%CI:-0.60%～2.70%)和1.13%(95%CI:-1.40%～3.73%),效应约是较低和中等温度分层时的2～4倍;在较低温度时,呼吸系统疾病死亡增加1.05%(95%CI:-1.15%～3.30%),效应约是中等温度分层时的2倍。但气温与PM_(2.5)的交互项无统计学意义。【结论】气温对PM_(2.5)的死亡效应可能存在修饰作用,且在不同疾病别死亡中表现不同。     

大气细颗粒物对上海市浦东新区小学生因呼吸系统症状缺课的影响

目的了解上海市浦东新区小学生因呼吸系统症状缺课现状,探索大气细颗粒物(PM_(2.5))对小学生因呼吸系统症状缺课的影响。方法调查上海市浦东新区2015年9月1日—2017年6月27日期间小学生因病缺课数据,并收集同期上海市浦东新区大气污染物和气象资料,调用R软件mgcv软件包,通过时间-序列分析大气PM_(2.5)暴露对小学生因呼吸系统症状缺课的影响。结果上海市浦东新区小学生因呼吸系统疾病缺课集中在11月至次年1月,符合PM_(2.5)污染特征;PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,因病缺课总人数增加1.61%(95%CI:1.60%～1.63%);滞后一天PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,因病缺课总人数显著增加1.61%(95%CI:1.60%～1.63%),因病缺课男生数增加1.90%(95%CI:1.88%～1.91%)。结论大气PM_(2.5)暴露对小学生因呼吸系统疾病缺课人数的增加有明显影响,并存在滞后效应。     

大气污染对小学生因呼吸系统症状和疾病缺课的影响

探讨大气污染对小学生因呼吸系统症状和疾病缺课的影响,为提高学生身体健康状况提供参考.方法 收集上海市浦东新区2015-2016学年小学生每日因呼吸系统症状和疾病缺课资料、大气污染和气象资料,利用基于广义相加模型的时间序列分析,同时控制时间长期趋势和温湿度影响,定量评价大气污染对小学生因呼吸系统症状和疾病缺课的影响.结果 2015-2016学年,浦东新区小学生因呼吸系统症状和疾病缺课率为0.07%,浦东新区PM2.5对小学生因呼吸系统症状和疾病缺课的最大单日效应出现在因病缺课当日,SO2最大单日效应出现在滞后2d,污染物质量体积指数每升高10 μg/m3,每日小学生因呼吸系统症状和疾病缺课人数分别增加1.43%(95%CI=0.25%~2.62%)和6.79%(95%CI=0.25%~13.32%).PM10和NO2对小学生因呼吸系统症状和疾病缺课影响的单日滞后和多日累积效应均无统计学意义(P值均>0.05).结论 浦东新区大气污染对小学生因呼吸系统症状和疾病缺课存在影响,大气污染防治仍需加强.     

过氧化物酶体增殖物激活受体α基因单核苷酸多态性及单体型与脂蛋白a关联的研究

目的 分析过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α基因3 个单核苷酸多态性（SNP）L162V（rs1800206）、7G＞C（rs4253778）和1A＞C（rs135539）与脂蛋白a［Lp（a）］的关联, 并通过构建单体型进一步分析PPARα基因对Lp（a）水平的调控。方法 采用单纯随机抽样方法抽取“江苏省多代谢异常和代谢综合征防治研究（PMMJS）”队列人群中644 名研究对象, 对其基线血样本进行PPARα基因多态性检测。利用χ²检验确定人群是否符合Hardy-Weinberg 遗传平衡定律, 运用线性回归模型分析单个SNP与Lp（a）的关联。采用SNPstats 软件构建3 个SNP的单体型并进行关联分析。结果 调整性别、年龄、吸烟、饮酒和BMI 后, 显性模型结果显示, 与野生纯合子（LL）相比, 携带162V等位基因（LV＋VV）Lp（a）水平平均升高57.70 mg/L（95%CI：32.03～83.37 mg/L）, P＜0.001。共显性模型中, 162V杂合子（LV）与野生纯合子相比, Lp（a）水平平均升高60.25 mg/L（95%CI：34.18～86.33 mg/L）, P＜0.001。与频率最高的单体型A-G-L（1A＞C, 7G＞C, L162V）相比, 携带单体型A-G-V和单体型C-G-V分别升高Lp（a）水平41.87 mg/L 和51.48 mg/L, P值分别为0.012 0 和0.009 7。结论 162V等位基因携带与升高的Lp（a）水平有显著关联, 单体型A-G-V和C-G-V可能是影响Lp（a）的危险因子, PPARα基因是调控Lp（a）的重要遗传标记。     

上海市浦东新区道路交通环境PM_(2.5)污染状况及特征

目的了解上海市浦东新区道路交通环境PM_(2.5)污染状况及特征,为控制交通污染提供依据。方法在上海市浦东新区环境空气质量监测国家控制点附近设置3个监测点(A、B和C点),于2016年9月、12月和2017年3月、6月每月分别开展为期为1周的PM_(2.5)样品采集,并对其中21种重金属和15种多环芳烃进行成分分析,收集采样期间国控点连续监测报道的PM_(2.5)日平均数据。结果 A、B和C点PM_(2.5)年平均浓度分别为94.51、130.01和98.74μg/m~3,明显高于国控点监测结果,差异有统计学意义(均P0.05);21种金属成分中前10位为Fe~(56)、Al~(27)、Zn~(66)、Mn~(55)、Ba~(137)、Cu~(63)、Pb~(208)、Cr~(52)、Sr~(88)、V~(51);3个监测点PM_(2.5)中15种多环芳烃[ρ(∑PANs)]平均值分别为4.43、4.51、4.92 ng/m~3,差异无统计学意义(P0.05),组成中前5位为苯并[g,h,i]芘、茚并[1,2,3-cd]芘、苯并[b]荧蒽、苯并[a]芘、芘。结论上海市浦东新区道路交通环境PM_(2.5)污染水平明显高于国控点,PM_(2.5)中锌、锰、铜、铅等重金属和苯并[g,h,i]芘、茚并[1,2,3-cd]芘、苯并[b]荧蒽、苯并[a]芘等多环芳烃相对含量较高。     

过氧化物酶体增殖物激活受体以及基因一基因交互作用与脂质蓄积指数水平的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)lo个单核苷酸多态性(SNP)与脂质蓄积指数(LAP)水平的关联,以及多个SNP的交互作用对LAP水平的影响。方法检测820名研究对象的PPAR 10个SNP多态性。运用线性回归模型分析lO个SNP与LAP水平的关联,采用广义多因子降维法(GMDR)模型分析10个SNP的基因一基因交互作用。结果在调整性别、年龄、吸烟、饮酒、高脂饮食、低纤饮食、文化程度和职业体力活动后,与野生型基因携带人群相比,rsl800206位点(Lv+vv)基因型携带者,rsl805192位点(PA+AA)基因型携带者以及rs3856806位点(CT+TT)基因型携带者的LAP水平均显著升高,差异值(95%CI)分别为32.47(22.62～42.31)、12.97(4.61～21.33)和12.49(4.24～20.75);而rs2016520位点(TC+CC)基因型携带者的LAP水平显著降低,差异值(95%CI)为一14.67(-22.97~-6.55)。GMDR模型发现二阶、三阶、四阶和八阶交互作用模型差异有统计学意义(P<0.05),其中八阶模型(包括PPARa的rsl35539、rsl800206,PPAR 6的rs2016520及PPAR丫的rsl0865710、rs3856806、rs709158、rsl805192和rs4684847)交叉验证一致性为10/10,平均检验准确度为0.5902,为最佳模型。结论PPARa的rsl800206及PPAR吖的rsl805192和rs3856806与LAP水平的升高有关;PPAR8的rs2016520与LAP水平的降低有关。PPARct的rsl35539、rsl800206,PPAR8的rs2016520及PPAR7的rsl0865710、rs3856806、rs709158、rsl805192、rs4684847八个SNP之间的交互作用对LAP水平具有显著影响。