雌二醇对去势大鼠脑组织中G蛋白耦联雌激素受体的表达

目的探讨雌二醇(E2)对去势大鼠脑组织中G蛋白耦联雌激素受体(GPR30)的表达。方法将健康成年12周龄性成熟雌性大鼠50只分为去势组和假手术组。按不同组的配置连续7 d注射E2、GPER特异性激动剂G1和GPER特异性激动剂G15后,采用Western Blot检测脑组织GPR30表达量。结果注射G1或G15后,去势组GPR30表达量较低(0.057±0.032 vs.0.150±0.060,P=0.020;0.078±0.049 vs.0.187±0.098,P=0.047)。去势大鼠G1、G15脑组织GPR30的表达量较去势组注射油剂组降低,而E2+G1组表达量没有降低。结论 GPR30在脑组织的表达调控与雌激素水平密切相关,G1对GPR30的下调作用可被雌激素部分阻断。     

雌二醇、G蛋白耦联雌激素受体激动剂和抑制剂对去势大鼠5-羟色胺水平的影响

目的探索雌激素对去势大鼠血清5-羟色胺(HT)水平的影响,以及G蛋白耦联雌激素受体(GPER)在其中发挥的作用。方法健康12周龄性成熟雌性大鼠50只,随机分为10组,每组5只。其中30只通过卵巢去势手术建立绝经大鼠模型,20只行假手术作为对照组。去势大鼠再分为6组,分别注射1周的雌二醇(E_2)组、E_2+GPER特异性激动剂(G1)组、G1组、抑制剂(G15)组、E_2+G15组、油剂组;假手术大鼠分别注射1周的G1组、G15组、空白组、油剂。于手术前及用药前后分别进行心脏采血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中5-HT的水平。结果大鼠卵巢去势手术后5-HT水平显著降低(P=0.031),假手术后5-HT水平无显著变化(P=0.380)。卵巢去势的大鼠在连续注射1周E_2后,5-HT水平显著升高(P=0.007)。单独注射G1或G15及E_2+G1或E_2+G15 1周后,5-HT水平变化均无统计学意义。结论大鼠卵巢去势后血清5-HT水平显著降低,而使用雌激素治疗使5-HT水平升高,G1和G15治疗1周对大鼠5-HT水平没有显著影响。     

G蛋白耦联雌激素受体介导雌激素治疗机制研究进展

女性绝经后会出现一系列与雌激素缺乏有关的症状和疾病,补充雌激素是目前主要的治疗方法。雌激素除了通过与传统的核受体ERα、β结合产生基因组效应外,雌激素膜受体-G蛋白耦联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)介导的雌激素对靶器官的快速效应也得到了证实。近些年,关于GPER介导雌激素在不同靶细胞的特异生理功能及其作用机制的研究层出不穷,本文从生殖系统、神经系统、心血管系统、内分泌代谢及骨代谢方面,综述这些年来研究发现的GPER介导的雌激素作用的相关机制。