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1.
目的探讨慢性束缚应激对大鼠肠粘膜屏障功能的影响及其可能存在的损伤和防御机制.方法将40只Wistar大鼠按体重随机分为对照组、一周应激组、二周应激组、三周应激组,测定各组大鼠的旷场行为,血浆D-木糖水平以及小肠肠壁肥大细胞计数,血浆皮质醇、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平,血浆和肠粘膜神经降压素(neurotensin, NT)含量.结果旷场实验中,应激组大鼠较对照组表现出活动减少的特征;血浆D-木糖、皮质醇水平较对照组明显升高;肥大细胞计数,血浆乙酰胆碱酯酶水平明显降低;CRH、NT表现出一个早期升高,晚期降低的过程.结论慢性束缚应激能够导致肠粘膜屏障功能的持续损害,其机制可能涉及肥大细胞、胆碱能神经的激活,CRH的中枢及外周作用;NT可能作为一种保护因子起到防御作用.  相似文献   
2.
缺锌对生长期大鼠行为及海马细胞钙状态的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨缺镜对生长期大鼠行为以及海马细胞内游离钙([Ca^2 ])和活性钙调素(CaM)水平的影响。选用21只雄性Wi star大鼠,随机分为缺锌组,对喂组,对照组,缺锌组组饲以缺锌饲料,对喂和对照组饲以普通饲料,喂饲3周后,用旷场试验进行为行为测定,之后处死大鼠,分别用Fura-2双波长荧光法和流式细胞术测定动物海马细胞[(Ca^2 ])i和活性CaM水平。结果表明,缺锌组组大鼠在旷场内的行为与对照组出现明显差异,其海马细胞[Ca^2 ]i明显高于对照和对喂组,缺锌组和对喂组大鼠海马细胞活性CaM水平均明显低于对照组,缺锌组组大鼠细胞活性CaM水平也明显低于对喂组,缺锌对生长期大鼠行为的影响可能与其影响海马神经元的钙状态有关。  相似文献   
3.
应激对缺锌大鼠免疫功能的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 观察应激和缺锌双重因素作用下机体免疫功能的变化,并初步了解机体在不同锌水平下的应激反应能力。方法 将Wistar大鼠胺体重随机分为缺锌组(ZD),缺锌应激组(SZD);对喂组(PF),对喂应激组(SPF);常锌组(CT),常锌应激组(SCT)。缺锌组以缺锌饲料9锌含量2.0mg/kg),对喂组和常锌组饲以正常饲料(锌含量38.5mg/kg)。喂养1周后,各应激组大鼠接爱光-电刺激,连续15d。然后,取血测定血清皮质醇,取胸腺和脾脏称重,并制备脾脏细胞以测定T细胞增列反应。结果 缺锌或应激时皮质醇含量均明显上升,以缺锌应激组最为明显。缺锌级大鼠食欲减退,生长发育迟缓,出现缺锌体征。应激和非应激条件下,缺锌均可以使胸`腺脾脏萎缩,脏体指数明显下降;各应激组珉春对应的非应激组比较,上述免疫器官的重量和指数均有不同程度的下降,其中,SZD组的胸腺重量和指数、脾脏指数,SPF组的胸腺指数均明显低于对应的非应激组。应激时T细胞增殖能力下降,以缺锌组最为明显。结论 应激和缺锌均可使机体的免疫功能下降;机体锌营养不良使得应激对其免疫功能的损害更为严重。  相似文献   
4.
慢性束缚应激对大鼠肠粘膜屏障功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨慢性束缚应激对大鼠肠粘膜屏障功能的影响及其可能存在的损伤和防御机制。方法 将40只Wistar大鼠按体重随机分为对照组、一周应激组、二周应激组、三周应激组,测定各组大鼠的旷场行为,血浆D-木糖水平以及小肠肠壁肥大细胞计数,血浆皮质醇、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平,血浆和肠粘膜神经降压素(neurotensin,NT)含量。结果 旷场实验中,应激组大鼠较对照组表现出活动减少的特征;血浆D-_木糖、皮质醇水平较对照组明显升高;肥大细胞计数,血浆乙酰胆碱酯酶水平明显降低;CRH、NT表现出一个早期升高,晚期降低的过程。结论 慢性束缚应激能够导致肠粘膜屏障功能的持续损害,其机制可能涉及肥大细胞、胆碱能神经的激活,CRH的中枢及外周作用;NT可能作为一种保护因子起到防御作用。  相似文献   
5.
豆奶/“营养豆奶”对小鼠学习与记忆能力影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨豆奶与铁、锌和/或维生素(强化豆奶(营养豆奶)改善学习记忆的的功能。方法:选用初判断奶乳小鼠,喂饲豆奶或营养豆奶4周,进行迷宫试验,跳台试验,臂暗试验,并于试验不同阶段分别测定小鼠体重,血红蛋白和血清铁。结果:(1)各试验组小鼠前2周体重增加值,血红蛋白增加值及血清铁值一相比,均有增高趋势,并以Fe+Zn组及Fe+Zn+Ve组较明显;(2)水迷宫试验中,Fe+Zn组及Fe+Zn+Ve组小  相似文献   
6.
选用Wistar断奶大鼠56只,雌雄各半,按Hb值分层随机分成7组,以“预防性评价”为实验方法,观察经铁和维生素C(Vc)强化的豆制品对生长发育期大鼠Hb血清铁及智力的影响。结果表明,经铁和Vc强化的豆制品能有效快速地提高生长发育期大鼠血红蛋白,保持血清铁在较高水平,同时水迷宫实验结果提示经铁和Vc强化的豆制品有促进提高学习、记忆能力的作用。  相似文献   
7.
装甲步兵某部膳食营养状况短期波动的调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的在一个月的时间间隔内先后进行两次营养状况调查,以了解某装甲步兵基层连队膳食营养状况短期波动情况,为指导基层官兵合理营养提供实践指导。方法膳食调查采用称重法,体格检查包括测量身高、体质量、皮褶厚度(三头肌、肩胛下、髂嵴上)、腰围和上臂围。结果 与第一次调查结果相比,第二次人均每日摄入的粮食、畜肉、禽蛋、鱼虾、牛奶、大豆、蔬菜、干菜类减少,减少幅度在2.14%~43.25%,禽肉、蔗糖、植物油、食用菌的摄入量增加,增加幅度在4.23%~38.4%;与第一次比较,第二次人均每日摄入量增加的营养素有锌、硒、维生素A和维生素E,增加幅度在2.0%~28.0%,其余的营养素摄入量均减少,减少幅度在2.0%~27.6%。与第一次体格检查结果相比,第二次新兵的肩胛下皮褶厚度显著下降(P〈0.05),新兵、老兵及合并计算的腰围值均显著降低(P〈0.05)。结论调查的连队膳食结构存在不合理现象。部队官兵的膳食组成、摄入的食物种类和营养素均存在短期波动性。  相似文献   
8.
目的观察精氨酸(Arg)对大鼠肝脏分泌胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的调控作用,探讨其增强免疫功能的机制。方法Wistar大鼠随机分为正常对照组、创伤对照组及创伤 Arg组,每组8只,后两组大鼠臀部造成软组织创伤。创伤 Arg组伤后给予占饲料总重量5.0%的左旋精氨酸(L-Arg);其余两组大鼠在饲料中添加等重量甘氨酸代替。喂养7d后测定3组大鼠血清中Arg、鸟氨酸(Orn)、生长激素(GH)、一氧化氮(NO)、IGF-Ⅰ水平,并检测其胸腺T淋巴细胞增殖反应能力及肝组织中IGF-ⅠmRNA的表达情况。另用含不同浓度L-Arg的无血清培养基体外培养大鼠原代肝细胞,测定培养上清中IGF-Ⅰ的水平。结果(1)血清Arg、Orn水平:与正常对照组比较,创伤对照组大鼠无明显改变(P>0.05);而创伤 Arg组较其余两组显著升高(P<0.01)。(2)血清GH、NO、IGF-Ⅰ水平:各组大鼠血清GH水平差异无统计学意义(P>0.05)。两组创伤大鼠血清NO水平均低于正常对照组(P<0.01)。创伤对照组血清IGF-Ⅰ水平低于正常对照组(P<0.01),创伤 Arg组较创伤对照组有所升高(P<0.05)。(3)胸腺T淋巴细胞增殖反应能力:创伤对照组显著低于正常对照组(P<0.01),创伤 Arg组较前者明显增强(P<0.01)。(4)肝组织IGF-ⅠmRNA的表达情况:创伤对照组IGF-ⅠmRNA相对丰度为1.08±0.06,低于正常对照组1.19±0.06(P<0.05),创伤 Arg组为1.29±0.06,高于创伤对照组(P<0.01)。(5)肝细胞培养上清中IGF-Ⅰ水平:培养液中L-Arg为0.0750、0.7500、7.5000mmol/L时,IGF-Ⅰ水平较L-Arg为0.0000mmol/L时明显增加(P<0.01);当L-Arg为37.5000mmol/L时,IGF-Ⅰ水平有所下降,但仍高于0.0000mmol/L时(P<0.01)。结论Arg可刺激肝脏IGF-Ⅰ的生成,从而发挥增强机体免疫功能的作用。  相似文献   
9.
目的 评价自主研制的通用营养补充食品对部队官兵营养状况的改善效果,为该产品的推广使用提供参考依据.方法 选取某部80名健康男性官兵,随机分为对照组和补充组,分别于试验开始和结束时,测定血中维生素A、钙、锌、硒含量,并进行维生素B1、B2、C尿负荷试验.结果 与试验开始时相比,对照组血清钙含量下降15.7%,而补充组升高2.7%;补充组血清锌、硒含量分别升高19.8%和44.9%,且升高幅度明显大于对照组;与试验开始时相比,对照组维生素B2、C的4h尿排出量分别下降39.7%和2.0%,而补充组分别升高27.3%和11.4%,差异显著.结论 通用营养补充食品对受试官兵钙、锌、硒及维生素B2、C的营养状况有明显改善作用.  相似文献   
10.
锌在中枢神经系统谷氨酸能神经末梢中含量丰富 ,而且在神经传导中能释放入突触间隙 ,浓度可达30 0 μmol L。作为最重要的谷氨酸离子型受体 ,N 甲基 D 门冬氨酸 (NMDA)受体的反应与突触可塑性、心理应激反应以及多种神经病理改变密切相关。Zn2 能抑制由NMDA受体介导的电流 ,其抑制NMDAR的作用包括电压依赖和电压非依赖两种机制 ;同时 ,Zn2 对由不同亚基组成的NMDA受体反应的敏感性也不相同。此外 ,NMDAR上包括质子、多胺在内的多个结合位点也与Zn2 的抑制作用有关  相似文献   
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