38例左房黏液瘤的外科治疗体会

目的总结38例心脏左房黏液瘤外科治疗经验。方法回顾性分析38例心脏左房黏液瘤病例手术资料在体外循环下行黏液瘤摘除。结果38例均痊愈出院,同期行三尖瓣成形7例,三尖瓣与二尖瓣成形2例,二尖瓣置换1例。结论术中应注意麻醉诱导与插管方法,选择恰当的手术径路,防止瘤体破碎、脱落造成栓塞,切除黏液瘤要彻底。     

机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运在腹泻型肠易激综合征大鼠模型中的变化

目的探讨在腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠中,机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运是否发生改变。方法将Sprague-Dawley大鼠分为对照组和模型组,采用孤养+慢性非预见刺激的方法制备D-IBS大鼠模型,通过排便和蔗糖偏嗜度来检测D-IBS大鼠模型,采用短路电流技术结合去除溶液中阴离子和运用各种阻断剂的方法,观察机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运。结果同对照组比较,模型组大鼠的排便数量显著增加,蔗糖偏嗜度显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组大鼠结肠黏膜的基础电生理特性无显著差异(P>0.05)。机械刺激引起对照组和模型组大鼠结肠黏膜的短路电流均显著增加,但是模型组中增加的短路电流,显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。去除溶液中的HCO3-并不能改变2组的短路电流,但是去除溶液中的Cl-均显著降低2组的短路电流,差异有统计学意义(P<0.001)。运用Ca2+激活的Cl-通道(CaCC)阻断剂4,4'-二异硫氰酰芪-二苯乙烯-2,2二磺酸二钠盐(DIDS)并不能改变2组的短路电流,但是运用囊性纤维变性跨膜电导调节器(CFTR)的抑制剂CFTR(inh)-172或Na+-K+-2Cl-共转运体(NKCC)的阻断剂bumetanide均显著降低2组的短路电流,差异有统计学意义(P<0.001)。结论在D-IBS大鼠模型中,机械刺激诱导的远端结肠黏膜Cl-分泌增加可能是D-IBS大鼠产生腹泻的原因之一。     

自发性高血压大鼠学习记忆能力和脑组织SK2蛋白的表达

目的:探讨高血压对学习记忆能力的影响。方法:取自发性高血压(SH)大鼠和对照Wistar-Kyoto大鼠各7只,采用标准Ⅱ导联记录心电图,尾套法测定鼠尾动脉压,采用Y型迷宫和跳台实验测试大鼠的学习记忆能力,采用Western blot法检测脑组织小电导钙激活钾通道蛋白2(SK2)的表达。结果:与对照比较,SH大鼠鼠尾动脉压增高(t=12.060,P<0.001),QRS时长和R-R间期延长(t=3.147,3.917,P<0.05),Y型迷宫实验学习次数减少(t=3.279,P=0.007),跳台实验上台次数和上台受电击总时间增加(t=4.626,2.516,P<0.05);脑组织SK2蛋白表达也较对照组增加。结论:SK通道可能参与了高血压大鼠认知损害的过程。     

心脏不停跳直视手术的临床研究

目的通过心肌肌钙蛋白(cTnI)浓度检测及心肌超微结构的观察,评价心脏不停跳心内直视术与心脏停跳下心内直视术的心肌保护效果。方法通过对比分析心脏停跳与不停跳心内直视手术各20例的手术方法特点及效果,采用生物化学及组织形态学的研究方法,分别测定术中不同时点血浆cTn-I值,观察心肌超微结构,进行对比研究,比较两种术式对心肌损伤的影响,探讨两种术式在心肌保护方面的优缺点。结果(1)阻断前两组肌钙蛋白值均正常,且无统计学差异。(2)阻断30min和开放后20min两组肌钙蛋白值均升高(P<0.05),且不停跳组各时相点血清肌钙蛋白值明显低于停跳组(P<0.05),差异有显著性。(3)心肌超微结构显示不停跳组心肌损伤较停跳组轻。结论心脏不停跳心内直视术安全可行,具有良好的心肌保护作用。     

RyR2-shRNA重组慢病毒载体的构建及其对离体心肌细胞RyR2基因表达的影响

目的构建携带RyR2-shRNA的慢病毒载体,并检测其对小鼠离体心肌细胞中RyR2的基因沉默效果。方法设计并合成针对小鼠RyR2基因的shDNA,克隆入含U6启动子和EGFP报告基因的慢病毒载体psiHIV-U6-eGFP,构建表达RyR2-shRNA的慢病毒载体,通过将慢病毒转移质粒和包装质粒共转染293T细胞,得到重组慢病毒载体颗粒,然后离体感染小鼠心肌细胞,采用Real-timePCR检测RyR2在mRNA水平的沉默效应。结果经测序证实RNAi慢病毒载体构建成功并成功包装。流式细胞仪测得重组慢病毒感染小鼠心肌细胞的阳性率达80%以上。Real-timePCR证实,重组慢病毒Lenti-siRyR2感染的小鼠心肌细胞中RyR2在mRNA水平基因抑制率达90%以上。结论成功构建了表达RyR2-shRNA的重组慢病毒表达载体,并在小鼠心肌细胞中实现有效的基因沉默效应。     

甘露聚糖结合凝集素对脂多糖诱导的3T3-L1脂肪细胞炎症反应和胰岛素抵抗的调节作用及机制

目的：研究甘露聚糖结合凝集素（MBL）对脂多糖的诱导3T3-L1脂肪细胞炎症反应及胰岛素抵抗的调节作用及机制。方法：诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,油红O染色分析细胞分化程度,使用CCK-8检测分化过程中MBL(1、10、20μg/ml)及LPS对细胞增殖能力的影响;ELISA检测细胞炎症因子IL-6、TNF-α含量,Western blot检测TNF-α、IL-6及TLR4/NF-κB信号通路中蛋白表达,并分析Akt、IRS-1 try蛋白磷酸化及GLUT4表达情况;流式细胞术检测MBL对3T3-L1细胞摄取葡萄糖的调节作用。结果：油红O染色显示,12 d时,3T3-L1前体脂肪细胞已诱导为完全成熟的脂肪细胞;CCK-8结果证实,在细胞分化全过程,不同浓度的MBL (1、10、20μg/ml)及LPS对其增殖能力无明显影响;ELISA及Western blot结果显示在脂肪细胞分化至成熟过程中,MBL处理均可抑制LPS诱导的炎症因子分泌,且其抑制作用呈浓度依赖性;Western blot结果显示MBL以浓度依赖的方式抑制LPS诱导的IκB、IKK磷酸化和TLR4以及核NF-κB表达,...