瓦斯爆炸伤大鼠脑组织蛋白激酶CαmRNA与c-fos基因表达的关系

目的探讨蛋白激酶CαmRNA(PKCαmRNA)与c-fos基因蛋白(c-fos)的表达在瓦斯爆炸致大鼠脑损伤时的变化规律.方法建立瓦斯爆炸伤大鼠实验模型.采用原位杂交技术测定大鼠脑组织蛋白激酶CαmRNA,采用免疫组化染色法测定c-fos基因蛋白.结果PKCαmRNA与c-fos对照组大鼠脑组织均有少许表达.大脑皮质、海马PKCαmRNA 24 h、48 h及72 h组的表达明显增强,且48 h达高峰(P＜0.01);脑皮质、海马c-fos基因蛋白0.5 h表达开始有明显增加,4 h达高峰,以后强度逐渐降低,第5日基本恢复正常.结论瓦斯爆炸伤致脑组织缺血缺氧可促进脑神经细胞蛋白激酶CαmRNA的表达,PKCαmRNA可调节c-fos基因的表达,二者均参与了神经细胞的损伤过程.     

瓦斯爆炸伤大鼠肺泡上皮细胞凋亡和肺泡表面活性物质的变化

煤矿瓦斯爆炸造成的急性创伤是由烧伤、严重冲击伤、组织缺氧和有害气体中毒等多种因素所致的复合伤。肺脏是瓦斯爆炸伤的主要受害器官，但肺组织在瓦斯爆炸伤后的超微结构改变和分子生物学变化尚未见报道。笔者采用瓦斯爆炸致伤大鼠模型，观察大鼠肺脏形态学改变以及肺组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas／FasL的表达变化，同时检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肺泡表面活性物质组分的变化，并观察甲基强的松龙（MP）对以上指标的影响，以期阐明瓦斯爆炸伤大鼠肺组织的病理变化和细胞凋亡与肺泡表面活性物质（PS）系统的改变及MP对其的影响。     

C—反应蛋白与冠状动脉粥样硬化

冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD),在其不同临床状态中,C-反应蛋白(C-RP)血清浓度不同.我们检测了24例CAD"活动期"患者,19例稳定型心绞痛及17例不伴有CAD的其他心脏病人的血清CRP浓度.结果为CAD"活动期"中的22例升高,占91.     

瓦斯爆炸伤对大鼠肺组织核因子_KB及细胞间黏附分子-1表达的影响及意义

目的研究瓦斯爆炸伤肺组织中核因子kB(NF-kB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及二者之间关系。方法建立瓦斯爆炸伤大鼠模型,用地高辛标记NF-kB cDNA探针检测肺组织NF-kB mRNA的表达,用免疫组化SP法检测肺组织NF-kB及ICAM-1的表达。结果瓦斯爆炸伤后各实验组大鼠肺组织中NF-kB mRNA及其蛋白表达、ICAM-1的蛋白表达均较对照组明显增多,在伤后2 h增多最明显。肺组织病理学检查显示,瓦斯爆炸伤后,部分气管黏膜上皮脱落、管壁明显充血、水肿、中性粒细胞浸润；肺泡出血、水肿、大量炎细胞浸润。电镜示Ⅱ型肺泡上皮细胞变性脱落,改变明显。结论瓦斯爆炸伤致NF-kB活化,并促进ICAM-1的表达,与急性肺损伤关系密切。     

瓦斯爆炸伤致大鼠肺脏缺氧的研究

目的　探索瓦斯爆炸伤致肺缺氧后肺组织缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)mRNA动态变化规律及其在肺继发性损害发病机制中的作用。方法　建立瓦斯爆炸伤动物实验模型。观察瓦斯爆炸后 30min ,2 ,4 ,8,12 ,2 4 ,4 8h时段肺组织形态学变化 ;用免疫组化SP法进行HIF 1α及半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase 3)免疫组化染色 ;用逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)方法对肺组织HIF 1αmRNA变化进行半定量检测。结果　HIF 1αmRNA及其蛋白表达明显增加 ,2h达高峰 ,明显高于 30min及 4 8h组 ,对照组无表达 ,P <0 0 1。Caspase 3表达明显增加 ,2h达高峰。 结论　HIF 1α在瓦斯爆炸伤致肺脏缺氧的继发性损害发病机制中起重要作用 ,且与损伤程度密切相关。减少HIF 1α及Caspase 3的过量表达 ,可减轻瓦斯爆炸所致的肺脏损伤 ,减轻肺脏的继发性损害及炎症反应。     

瓦斯爆炸伤后大鼠肾上腺组织超微结构改变及其与肺损伤的关系

目的　比较观察瓦斯爆炸伤时相同瓦斯浓度 ,瓦斯室体积不同所产生压力及冲击波不同的条件下大鼠肾上腺组织超微结构改变及其与肺伤情的关系。方法　建立模拟煤矿井下瓦斯爆炸伤动物模型。第一组瓦斯室体积为 18m3 ,爆炸后压力值为 0 0 4 96mPa(WSM1) ,第二组瓦斯室体积为 9m3 ,爆炸后压力值为0 0 192mPa(WSM2 )。结果　解剖显示 :不同压力条件下爆炸后均导致明显的肺损伤 ,肾上腺无明显的器质性损害。电镜结果显示 :瓦斯爆炸伤后 ,肾上腺皮质、髓质细胞均出现明显的结构改变 ,瓦斯量越多 ,伤情越重 ,肾上腺组织的超微结构改变也愈明显。结论　瓦斯爆炸伤虽未引起肾上腺组织肉眼上的明显损伤 ,但可造成肾上腺组织超微结构的明显改变 ,并与肺损伤有一定的内在联系。     

瓦斯爆炸烧伤后外踝部动脉穿支血流动力学改变的观察

目的 利用彩色多普勒血流显像技术(color Doppler flow imaging,CDFI)探讨瓦斯爆炸烧伤病例腓肠神经营养血管远端蒂皮瓣动脉穿支的分布规律及血液流变学特点.方法 对瓦斯爆炸烧伤下肢拟行腓肠神经营养血管远端蒂皮瓣修复创面,于伤后2、7、14及21 d分别检测拟转移皮瓣的供血血管,测量血管外径、CDFI能显示的血管长度及血液流变学指标.结果 距外踝尖上10 cm范围内,腓肠神经营养动脉主要来源有跟外侧动脉穿支,外踝后动脉穿支和腓动脉肌间隔穿支.各血管检出率100%,血液流变学参数在伤后7～14 d稍有改变,21 d基本恢复至伤后水平,随精神症状加重,改变并不明显.结论 CDFI对腓肠神经营养血管皮瓣血管具有简单、直观和无创的特点,在瓦斯爆炸烧伤实施腓肠神经营养血管皮瓣创面修复术是安全的.     

瓦斯爆炸对大鼠心肌损伤过程中HIF-1α的动态变化

目的探索瓦斯爆炸伤致伤心肌缺氧后HIF-1α mRNA及其蛋白表达的动态变化规律及其在瓦斯爆炸伤心肌继发性损害发病机制中的作用.方法建立瓦斯爆炸伤动物实验模型,并分析爆炸后30 min、2、4、8、12、24、48 h时段心肌组织大体、光镜及超微结构特点;用地高辛标记HIF-1α cDNA探针进行心肌组织原位杂交;用RT-PCR方法对心肌组织HIF-1α mRNA进行半定量检测,用S-P法进行心肌组织HIF-1α及wtP53免疫组化染色.结果存活动物全身表皮可见不同程度烧伤,以四肢为重,实质脏器未见明显破裂,心内膜下可见附壁血栓.电镜下见:①心肌细胞水肿,线粒体肿胀、空化,内质网扩张;②部分肌丝排列紊乱,肌丝有局灶性溶解,闰盘分离;③核形不规则,异染色质边集,可见核溶解;④毛细血管周围间隙增宽,内皮细胞肿胀、变性,管腔狭窄.此病变在4 h内明显,随时间延长,病变程度减轻.HIF-1α mRNA及其蛋白表达明显增加,且2 h达高峰值,明显高于30min及48 h组,对照组无表达(P＜0.01).wtP53表达明显增加,2 h为高峰值.结论HIF-1α存瓦斯爆炸伤致心肌缺氧的继发性损害发病机制中起重要作用,且与损伤程度密切相关,wtP53可降低HIF-1α的活性,减少HIF-1α的过量表达,增加wtP53的活性及量可减轻瓦斯爆炸所致的心肌损伤,对心肌起保护作用.     

甲基强的松龙对瓦斯爆炸致伤大鼠肺泡表面活性物质的影响

目的 探讨瓦斯爆炸损伤伤大鼠肺泡表面活性物质（PS）系统的机制以及甲基强的松龙（MP）的影响.方法 制备瓦斯爆炸伤大鼠动物模型,伤后给予MP腹腔注射,观察电镜下动物模型肺脏的形态学超微结构以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中PS组分的变化,检测其血清及BALF中肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平.结果 瓦斯爆炸伤后大鼠肺泡Ⅱ型细胞变性、脱落,出现核固缩,胞质局灶性溶解（第1天最明显）;BALF中饱和卵磷脂、总磷脂、饱和卵磷脂与总蛋白的比值明显下降（第1天最明显）;血清及BALF中TNF-α水平呈逐渐升高趋势.MP可增加BALF中饱和卵磷脂、总磷脂、饱和卵磷脂与总蛋白的比值,同时降低血清及BALF中TNF-α水平.结论 瓦斯爆炸伤致动物肺部PS系统异常,TNF-α参与了瓦斯爆炸所致肺损伤的病理生理过程并损害了肺PS系统.MP可降低血清及BALF中TNF-α水平并改善肺PS系统的损伤.