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酒精性肝损害的研究中发现, 乙醇及其代谢产物 (乙醛、NADH等)可作用于多种细胞(枯否细胞、单核细胞、血小板、肝窦内皮细胞等), 使静止的肝星状细胞 (hepatic stellate cells,HSC)活化,产生众多细胞因子如IL-6、TGF-β1、PDGF(血小板衍生生长因子)、TNFα(肿瘤坏死因子)、IGF( 相似文献
6.
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)被视为代谢综合征(MS)的肝脏表现,除糖脂代谢紊乱外,血清尿酸(SUA)的水平也左右着NAFLD的进展。叙述了两者相关的最新研究成果,指出无论健康个体或患者的SUA都能够独立预测患者MS、2型糖尿病和心血管疾病的风险,其机制可能是SUA通过诱导活性氧(ROS)增加ROS-硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)表达,进而引发pyrin结构域蛋白3炎症小体激活和白细胞介素的分泌;无论基础或临床研究,使用降低SUA的药物可以抑制TXNIP通路,降低血糖水平,减轻肝细胞ROS、炎症、脂肪变性和纤维化。提示减少SUA可能是NAFLD一个有前途的潜在治疗方法,值得基础和临床的进一步研究。 相似文献
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8.
目的探讨异甘草酸镁(MIG)对慢性肝病患者实验室指标改善的价值。方法 66例应用MIG注射液(150mg/日)和129例应用非甘草酸类(非-MIG)如二氯醋酸二异丙胺注射液(80mg/日)单独或合并应用其他保肝药物治疗,观察治疗1周和2周时患者血常规、血电解质和血生化指标的变化。结果与非-MIG治疗组比,MIG治疗1周时能升高白细胞(P=0.01),ALT、AST、ALP和GGT降低非常明显(P<0.01)。MIG开始治疗时患者ALT、AST、ALP和GGT水平分别是非-MIG治疗组患者的5倍(P<0.01)、2.94倍(P<0.01)、2.41倍(P<0.01)和1.63倍(P<0.01),治疗2周后MIG治疗组这些指标分别下降到非-MIG治疗组的1.53倍(P=0.03)、1.04倍(P=0.79)、1.29倍(P=0.26)和1.1倍(P=0.33);治疗2周后,MIG组和非-MIG治疗组患者TP、ALB、Hb均有所下降,但两组间无统计学差异(P>0.05)。结论 MIG对慢性肝损伤的治疗安全有效,血清酶学恢复迅速,未见明显的副作用。 相似文献
9.
长期过量饮酒者体检时常常有肝脏酶学的升高,多数表现为Y-谷氨酰转肽酶(GGT)升高,如果4周不饮酒GGT恢复正常,说明此酶的升高与饮酒有关,不需要特别处理;如果GGT持续不降说明病人可能发生到了肝纤维化,继续饮酒可能会变成肝硬化. 相似文献
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