基于Python编程实现编务工作整合的实践与思考

【目的】 探索期刊集约化发展新模式,解决编务工作流程繁琐、工作量大、高强度、单调机械重复劳动等问题,实现编务工作整合。【方法】 采用实地参观、现场交谈及电话访问等方式对38种医药学期刊编务工作进行调研,结合编务工作中实际操作层面的共性问题,设计作者信息数据表和打印模板,利用Python编程推进编务工作的有效整合。【结果】 基于作者填写的信息数据批量生成对接期刊合作银行、编辑部财务、快递公司等部门的信息表单,并根据编务个性化需求实现邮寄信息表单的自动打印功能。【结论】 期刊编辑部工作整合应充分发挥信息化在期刊发展中的赋能作用,编务工作应最大限度地集成优势、统筹共性事务,以保证整个出版工作的有效开展。     

PPAR-α参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大

目的： 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α）在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法: 利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子（ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特（FF）对HGI致肥大作用的影响。利用RT-PCR和Western blotting方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果: HGI诱导细胞表面积、总蛋白含量和ANF mRNA表达增加（P<0.01）;但PPAR-α mRNA和蛋白的表达明显降低（P<0.05）;而其下游因子环氧酶-2（COX-2）的表达则增加（P<0.05）。FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大（P<0.01）,并上调PPAR-α的表达,同时阻遏COX-2的表达（P<0.05）。PPAR-α阻断剂MK 886可完全取消FF的上述作用（P<0.05）,使COX-2表达增加至HGI模型组水平。结论: PPAR-α可能参与了HGI诱导的心肌肥大,同时COX-2可能是其重要下游因子。     

PPAR—α信号通路参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大

目的：研究过氧化物酶体增值物激活受体-α（Peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR-α）信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法：利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子（atrial natriuretic factor,ANF）mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2（Cyclooxygenase2,Cox-2）mRNA及蛋白的表达。结果：在高糖高胰岛素模型组（25．5mmol／L葡萄糖与0．1gmol／L胰岛素）,心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加（P〈0．01）;但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低（P〈0．05）;同时,Cox-2mRNA和蛋白的表达增加,明显高于对照组（P〈0．05）。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特（10^-6、3&#215;10^-6和10^-5mol／L）呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大（P〈0．01）。非诺贝特3&#215;10^-6mol／L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达（P〈0．05）,并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。同时,MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用（P〈0．05）。结论：PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。     

检验医学期刊信息传播转型思路与策略探析——以单刊IP推广实践为例

【目的】 探析检验医学单刊信息传播转型思路与策略,旨在为检验医学期刊信息传播转型提供借鉴。【方法】 运用案例分析法对《国际检验医学杂志》新媒体平台的信息传播中以“检验君”IP推广实践进行解析,厘清传者、媒介与用户在传播中的内涵与联系,提出检验医学期刊立体化信息传播转型思路。【结果】 《国际检验医学杂志》检验医学新媒体团队从IP具象化、专业场景、大众场景、用户生产内容(User-Generated Content, UGC)社区4个方面推广“检验君”IP,并提出基于社交媒体的信息传播激发用户参与价值、符号互动论改善信息体验、回报后置性营销提升信息价值感的信息传播转型策略。【结论】 检验医学期刊信息传播的传者要正确理解“传播”内涵,传播主体应打破传统思维模式下对信息传播的狭义理解,发挥传播符号互动、传播运营等优势探索其创新策略,实现期刊信息传播体系转型升级。     

医学期刊在线投审稿系统模型分析

伴随着我国医学科学技术的飞速发展,医学期刊作为我国科技期刊的一个重要组成部分[1],在一定程度上展示了我国医学科学发展的水平和动态,其重要性得到大家的肯定。据国家新闻出版署统计,目前我国公开发行的科技期刊有4386种,其中医学期刊949种,占总数的21.64%,这足以说明医学期刊在我国科技期刊中占有举足轻重的地位[2]。     

国内检验医学期刊供给侧结构性改革的实践与思考

【目的】 为我国科技期刊供给侧结构性改革提供有益启示。【方法】 从国内检验医学期刊现状及面临的问题入手,提出检验医学期刊供给侧结构性改革的实践与对策。【结果】 检验医学期刊针对其发展现状及面临的问题,以调整优化要素资源配置为主线,从检验医学期刊宏观结构、期刊生产要素升级、期刊构成要素如封面设计、期刊栏目、期刊载文数量和类型等方面进行供给侧结构性改革,推动科技期刊文化产业高质量发展。【结论】 我国科技期刊应积极调整刊物结构、优化资源配置,深入推进供给侧结构性改革,坚持创新驱动发展,激发科技期刊内生动力。     

媒体融合背景下检验医学期刊知识服务实践与发展路径探索——基于对检验医学工作者的调查

【目的】 探讨媒体融合背景下检验医学期刊平台最能满足受众知识学习的有效服务模式,以此扩大期刊影响力,增强新媒体竞争力。【方法】 通过问卷调查国内检验医学工作者的专业知识学习习惯;结合调研结果分析检验医学期刊开展知识服务的成功实践案例,探讨目前存在的问题和面临的困境,并对未来的发展路径进行展望。【结果】 打造“传媒+专家”的模式,开发新媒体衍生产品,坚持“内容为王”做好精品,是检验医学期刊提升知识服务能力的有效策略;但在内容融合、精准服务和资源整合等方面还存在不足。【结论】 检验医学期刊应结合自身优势资源,以优质内容贯穿用户专业知识学习过程,以技术和资源优势精准服务用户学习需求,以高效的编辑团队保障知识服务措施落地,构建面向检验医学工作者知识服务数字新生态。     

一氧化氮参与非诺贝特抗高糖高胰岛素诱导的心肌肥大

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxi-some proliferator-activated receptor-α,PPAR-α)特异性激动剂非诺贝特(fenofibrate,FF)在高糖高胰岛素(high glucose and insulin,HGI)所致心肌细胞肥大中的作用及其与一氧化氮(nitric oxide,NO)途径的关系。方法乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大反映指标,观察FF对HGI致肥大作用的影响。利用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养液中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性和NO的浓度。结果FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01);FF0.3μmol·L-1明显上调HGI导致的PPAR-α以及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA和蛋白表达的降低(P<0.05);并增加HGI降低的NOS活性和NO浓度(P<0.01)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05)。L-精氨酸的作用与FF相似(P<0.01)。结论FF可能通过激活PPAR-α,从而促进eNOS的表达及NO的释放,产生抗HGI诱导心肌肥大的作用。     

《重庆医学》2009年度载文分析

目的 分析<重庆医学>2009年刊稿情况,总结本刊办刊特点,指导发展方向.方法 结合期刊评价指标对各栏目的载文量、基金资助、学科分类等指标进行重点分析.结果 2009年共刊稿1 719篇,占前3位依次为论著(28.80%)、经验交流(17.97%)和临床研究(16.69%),其中以论著和临床研究栏目基金支持比例较高;稿件所涉及的学科分类以内科和外科为主;稿源地区以重庆、四川和江苏为主;第1作者中,博士、硕士学历人数分别占到10.33%和46.81%.结论 论著和临床研究是本刊重点栏目,这在一定程度上反映了重庆、四川地区临床医学领域的发展水平.