PM_(2.5)诱导BEAS2B细胞Dnmt1下调激活Foxp3表达分子机制

目的探讨PM_(2.5)激活人正常支气管上皮细胞(BEAS2B)Foxp3表达的分子机制。方法实验设对照组(磷酸盐缓冲液)、PM_(2.5)组(300μg/mL)、5-AzaC组(DNA甲基化转移酶抑制剂,5.0μmol/L)、TSA组(组蛋白去乙酰化酶抑制剂,0.2μmol/L)、PM_(2.5)对照组;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测BEAS2B细胞中Foxp3、HOXA1和HOXA2基因表达,蛋白印迹法(Westerm blot)检测Dnmts相关蛋白表达,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP-PCR)检测DNA甲基化水平。结果与对照组比较,PM_(2.5)处理的BEAS2B细胞Foxp3表达量上升1.15倍,差异有统计学意义(P0.05);Dnmt1和Dnmt3b表达量分别下降0.51和0.38倍,Dnmt3a上升1.51倍,差异均有统计学意义(P0.05);5-AzaC或TSA处理后,Foxp3表达量分别上升1.61和1.20倍,差异均有统计学意义(P0.05),并伴随Foxp3启动子区DNA低甲基化及Dnmt1蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 PM_(2.5)可能通过抑制Dnmt1表达激活Foxp3表达。     

肺癌相关lncRNA在PM2.5处理细胞中的表达

目的 探讨PM_2.5对人支气管上皮BEAS2B细胞肺癌相关lncRNA表达的影响。 方法 磷酸盐缓冲液(PBS)处理人正常支气管上皮细胞(BEAS2B细胞)为对照组,300 μg/ml PM_2.5处理BEAS2B细胞为处理组,48 h后用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测lncPVT1、lncUCA1、MIR31HG、lncIRAIN、lncCASC2、lncH19和lncSNHG表达的改变。 结果 与对照组相比,处理组细胞lncPVT1、lncUCA1、MIR31HG和lncIRAIN的表达量均为上升,分别上升了0.93、0.45、2.80和2.94倍,差异均有统计学意义(P<0.05),其中lncIRAIN的表达量上升最为明显。lncCASC2、lncH19的表达量下降,分别下降到0.17和0.08倍,差异均有统计学意义(P<0.05),其中lncH19表达量下降较为明显。 结论 PM_2.5能促进MIR31HG、lncPVT1、lncUCA1和lncIRAIN的表达,抑制lncCASC2和lncH19的表达。     

p62/NF-κB通路调控HIV-1 gp120 V3环所致小鼠神经炎症的机制研究

目的：探讨自噬关键蛋白p62在HIV-1 gp120 V3环所致小鼠神经炎症中的作用及相关信号分子机制。方法：野生型C57BL6小鼠随机分成4组：空白组、假手术组（人工脑脊液组）、模型组（gp120 V3环组）及gp120V3环+NF-κB活化阻滞剂BAY 11-7082组,每组12只。用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力;免疫荧光染色检测海马和皮层Iba-1表达水平;ELISA法检测海马和皮层炎症因子的表达水平;Western blot检测海马和皮层相关蛋白表达水平。结果：（1）Morris水迷宫结果显示,与空白组相比,模型组小鼠逃避潜伏期显著延长（P<0.01）,平台区域停留时间及穿越平台次数显著减少（P<0.05）;与模型组相比,gp120 V3环+BAY 11-7082组小鼠逃避潜伏期显著缩短（P<0.01）,平台区域停留时间及穿越平台次数显著增加（P<0.05）。（2）免疫荧光染色结果显示,与空白组相比,模型组海马和皮层Iba-1荧光强度显著增强（P<0.05）;与模型组相比,gp120 V3环+BAY 11-7082组海马和皮层Iba-1荧...