程序性细胞死亡与牙周炎的研究进展

长期以来,细菌感染一直被认为是导致牙周炎的主要因素。牙周致病菌的多种毒力因子可直接参与牙周组织的破坏,并通过其自身携带或释放的病原体相关模式分子（pathogen-associated molecular patterns,PAMPs）如脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、肽聚糖、细菌DNA等作用于宿主细胞的模式识别受体（pattern recognition receptors,PRRs）,激活先天免疫系统,诱发组织局部炎性细胞浸润、炎症因子释放,导致牙周炎的发生。然而,新近研究表明,程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）也参与了牙周炎的发生、发展过程。     

碱性成纤维细胞生长因子对牙周膜成纤维细胞整合素β1亚单位mRNA表达的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人牙周膜成纤维细胞整合素β1亚单位mRNA表达的影响,探讨bFGF在牙周组织再生中的意义.方法 体外培养人牙周膜成纤维细胞,分别用质量浓度0.1、1.0、10.0ng·mL-1的bFGF刺激细胞,培养24、48、72 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测牙周膜成纤维细胞内整合素β1亚单位mRNA表达的变化.结果 bFGF可促进入牙周膜成纤维细胞内整合素β1亚单位mRNA的合成,在培养24、48、72 h时,1.0 ng·mL-1组整合素β1亚单位表达均明显高于对照组;培养72 h时各实验组整合素β1亚单位表达均明显高于培养24、48 h时..结论 bFGF通过提高整合素β1亚单位mRNA的表达,促进牙周膜成纤维细胞的黏附,在牙周组织修复再生中起作用.     

乙酸溶解-酶消化法制备医用胶原膜

目的:探讨I型胶原的提取和胶原膜的制备方法。方法：取新鲜成年牛跟腱，用乙酸溶解-酶消化法提取I型胶原，并进行盐析、透析、纯化得到精制的液态胶原，用戊二醛进行交联。结果：提取的胶原紫外分光光谱最高吸收峰值为230 nm左右；聚丙酰胺凝胶电泳呈现2条相邻带(相对分子质量98 000左右)，符合I型胶原的特性。冻干交联胶原膜呈白色海绵状，具有一定弹性。扫描电镜观察胶原膜为孔网状结构，孔径15～50 μm。 结论：乙酸溶解-酶消化法提取牛腱胶原是一种简单、理想的方法，可得到含量及纯度较高的Ι型胶原。     

小型猪牙周膜细胞原代培养及鉴定

目的:体外分离培养小型猪牙周膜细胞,为建立小型猪体内实验动物模型及进行牙周组织再生的研究奠定实验基础.方法:无菌拔除小型猪上下颌4颗切牙及4颗尖牙,采用组织块法原代培养小型猪牙周膜细胞并传代,绘制生长曲线,通过形态学和免疫组织化学染色方法对其进行鉴定.结果:组织块法成功培养小型猪牙周膜细胞,培养成功率为50%,其中切牙...     

LIM矿化蛋白研究进展

LIM矿化蛋白（LIM mineralization protein,LMP）包括：LMP-1、LMP-2和LMP-3三种基因型。LIM-1和LMP-3有直接或间接的促进成骨作用。LMP-1在人周膜细胞、牙髓细胞、成牙本质细胞表达。该文就LMP-1矿化蛋白的结构、作用以及在牙齿修复、再生方面的应用作一综述。     

复合膜引导牙周组织再生

目的：观察基因重组人骨形成蛋白-2、胶原、聚乳酸／聚羟基乙酸共聚体（rhBMP-2／Co／PLGA）复合膜引导牙周组织再生的效果。方法：在杂犬的第四前磨牙及第-磨牙颊侧部位,制备急性牙周组织缺损模型,将复合膜材料植入实验部位,设对侧为同体对照。术后8周处死动物,切取双侧下颌骨标本,行软x线照相和组织学观察。结果：实验侧可见大量新生牙槽骨、牙骨质和牙周膜纤维形成;对照侧主要是牙龈上皮和上皮下结缔组织增生。结论：rhBMP-2／Co／PLGA复合膜符合GTR的要求,能够引导牙周组织再生。     

各种生长因子对牙周膜细胞分化的影响及研究进展

牙周组织再生要求牙周软组织和牙周硬组织协调一致的增殖,牙周膜细胞(perioclontal ligament cells,PDLCs)则是在牙周再生和新附着形成过程中起重要主导作用的细胞类型.     

碱性成纤维细胞生长因子对牙周膜细胞表皮生长因子受体基因表达的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对人牙周膜细胞（PDLC）表达表皮生长因子受体（EGFR）的影响,探讨bFGF在牙周组织分化再生中的意义。方法体外原代培养人PDLC,有限稀释法形成单细胞克隆,用外源性bFGF刺激单细胞克隆,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测克隆细胞内EGFR基因表达的变化。结果bFGF促进人PDLC内EGFR mRNA的合成,并且随着质量浓度的增加促进作用增强。结论bFGF对EGFR的促进作用很可能是牙周炎损伤修复过程中一个重要的调节因素,为牙周组织分化再生提供部分理论基础。     

掌跖角化-牙周破坏综合征1例

掌跖角化- 牙周破坏综合征（ PLS）是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病，其特点是手掌和脚掌部位的皮肤过度角化以及乳、恒牙过早脱落。本文就1例具有典型PLS临床特点的病例进行报道，并对相关文献进行回顾。     

牙周炎患者自身组织核酸对小鼠巨噬细胞中NLRP3 mRNA表达的影响及其意义

目的：检测牙周炎患者自身组织核酸刺激小鼠巨噬细胞后炎性相关因子NOD样受体蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶1（caspase-1）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素18（IL-18） mRNA表达水平,探讨牙周炎患者自身组织核酸对小鼠巨噬细胞中炎性相关因子的作用。方法：于慢性牙周炎患者翻瓣术中采集炎性牙周组织、于牙周组织健康患者冠延长术中采集健康牙周组织,分别提取组织总RNA逆转录成cDNA （cDNA质量浓度为1 mg·L^-1）。培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,分为对照组和实验组,分别加入上述提取的健康牙周组织cDNA （健康牙周组织）和炎症牙周组织cDNA （炎症牙周组织）共孵育。共孵育4、6和8h后,实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组RAW264.7细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA表达水平。结果：显微镜下观察,小鼠巨噬细胞RAW264.7生长状态良好,细胞形态似圆形和多边形,胞浆透明,胞体丰满。与对照组比较,实验组在4、6和8h时RAW264.7细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,6 h时实验组RAW264.7细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA表达水平最高。结论：牙周炎患者自身组织核酸可促进小鼠巨噬细胞中炎性相关因子mRNA表达,牙周炎患者自身组织核酸对小鼠巨噬细胞的活化具有免疫调节作用。