新建内镜中心验收时纯水系统染菌情况调查与处置

 目的 调查新建内镜中心验收过程中发现的纯水系统菌落数超标原因,并给予解决方案。方法 采集纯水制备与使用的所有环节水样,明确细菌超标原因,根据原因制定处置措施,并监测强化消毒效果维持时间。结果 排查后推断纯水箱出水口至进入内镜洗消设备前,新铺设的输水管道为此次细菌超标的主要原因,根据原因采取管路改造、增加消毒设施、对输水管道和洗消设备清洗消毒等组合处置措施。综合干预后各个采样点均未再检出细菌,内镜中心顺利投入使用,并确定水路强化消毒间隔时间为12周。结论 新建内镜中心启用前的验收工作非常重要,新纯水管道需在铺设之前进行冲洗,以保证终末漂洗水质量。     

表柔比星诱导的保护性自噬抑制了胃癌MGC803细胞的凋亡

目的:明确表柔比星作用胃癌MGC803细胞后自噬的存在,探讨自噬在表柔比星诱导胃癌细胞凋亡中的作用。方法:表柔比星处理胃癌MGC803细胞,MTT检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白表达。结果:1.2μg/ml的表柔比星作用MGC803细胞24h,细胞凋亡率为(23.56±3.49)%,并且多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)蛋白发生了裂解。与此同时,1.2μg/ml的表柔比星导致了微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白的提高和细胞自噬体的增多。提示表柔比星同时诱导了凋亡和自噬的发生。与单药表柔比星相比,自噬抑制剂氯喹联合表柔比星明显提高了细胞增殖抑制率[(71.79±4.34)%vs(47.70±3.67%),P<0.05]。而且,氯喹联合表柔比星诱导了更明显的MGC803细胞凋亡[(43.98±4.67)%vs(25.09±3.29%),P<0.05]。结论:表柔比星诱导的保护性自噬抑制了胃癌MGC803细胞的凋亡。自噬抑制剂联合表柔比星为胃癌提供了新的治疗策略。     

表柔比星诱导的保护性自噬抑制了胃癌MGC803细胞的凋亡

目的：明确表柔比星作用胃癌MGC803细胞后自噬的存在,探讨自噬在表柔比星诱导胃癌细胞凋亡中的作用。方法：表柔比星处理胃癌MGC803细胞,MTT检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白表达。结果：1.2μg/ml的表柔比星作用MGC803细胞24h,细胞凋亡率为（23.56±3.49）%,并且多聚ADP-核糖聚合酶（PARP）蛋白发生了裂解。与此同时,1.2μg/ml的表柔比星导致了微管相关蛋白轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）蛋白的提高和细胞自噬体的增多。提示表柔比星同时诱导了凋亡和自噬的发生。与单药表柔比星相比,自噬抑制剂氯喹联合表柔比星明显提高了细胞增殖抑制率[（71.79±4.34）%vs（47.70±3.67%）,P〈0.05]。而且,氯喹联合表柔比星诱导了更明显的MGC803细胞凋亡[（43.98±4.67）%vs（25.09±3.29%）,P〈0.05]。结论：表柔比星诱导的保护性自噬抑制了胃癌MGC803细胞的凋亡。自噬抑制剂联合表柔比星为胃癌提供了新的治疗策略。     

肺腺癌穿膜蛋白 125 通过高甲基化介导 NF-κB 信号通路的激活降低对 地西他滨的敏感性

目的：探讨穿膜蛋白125（transmembrane protein125,TMEM125）在肺腺癌组织与A549细胞中的表达,以及影响细胞的增殖和侵袭能力的分子机制。方法：从癌症基因组图谱（the cancer genome atlas,TCGA）数据库收集肺腺癌数据包,下载临床信息及基因表达谱数据。分析 TMEM125在肺腺癌组织中的表达及其与患者总生存期的相关性。构建 TMEM125过表达 A549细胞株,以CCK-8法、细胞划痕实验检测TMEM125过表达对肿瘤细胞的增殖和迁移能力的影响;流式细胞术检测TMEM125过表达对A549细胞的细胞周期和凋亡的影响。WB检测TMEM125过表达对下游NF-κB信号通路、凋亡蛋白的影响;免疫共沉淀法（co-immunoprecipitation,Co-IP）检 测 TMEM125 与 NF- κB 抑 制 因 子 结 合 Ras 样 2（NF- κB inhibitor interacting Ras-like 2,NKIRAS2）的相互作用。利用TNFα（10 ng/ml）处理TMEM125过表达A549细胞,CKK-8、流式细胞术及WB检测其对细胞增殖、凋亡以及NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响。去甲基化试剂地西他滨处理A549细胞,qPCR和WB检测TMEM125基因和蛋白的表达。结果：TMEM125 mRNA在肺腺癌组织中表达水平显著低于正常组织（P<0.001）,启动子甲基化水平显著高于正常组织（P<0.001）,并且低、中表达患者总生存期显著低于高表达患者（P<0.001）。过表达TMEM125抑制了A549细胞的增殖和迁移（P<0.01）,增加细胞 G2/M 期,促进细胞凋亡（P<0.01）;过表达 TMEM125 与 NKIRAS2 相互作用,显著抑制 NF-κB 的活性（P<0.01）;地西他滨处理 A549 细胞可促进 TMEM125 表达并且抑制细胞增殖（P<0.01）。结论：启动子高甲基化水平降低了TMEM125基因表达,导致其抑制NF-κB活性功能和抑制细胞增殖的作用下降,并且降低了细胞对地西他滨的敏感性。     

海南地区某医院肺纤维化急性加重患者病原学分析

目的 分析海南地区某医院肺纤维化急性加重（AE-IPF）患者病原学检测结果,为AE-IPF患者诊疗提供依据。方法 回顾性分析2016年1月-2019年12月海南省该院住院的AE-IPF患者,分析其呼吸道病毒IgM抗体、痰细菌学培养和非典型病原体核酸检测结果,比较病原学阳性组与病原学阴性组患者临床资料的差异。结果 共纳入AE-IPF患者52例,其中病原学阳性组23例,病原学阴性组29例。病原学阳性组患者发热、脓痰,以及接受抗感染治疗的比例更高,血白细胞、中性粒细胞及降钙素原更高,而病原学阴性组患者接受糖皮质激素治疗的比例更高,各组差异均有统计学意义（均P<0.05）。两组患者住院病死率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。病原学阳性组患者痰细菌培养、病毒IgM、非典型病原体核酸检测阳性分别为15、10、9例,痰细菌培养中检出最多的是绿假单胞菌（14.7%,5例）,病毒IgM检测阳性以呼吸道合胞病毒和腺病毒为多,均为8.8%（3例）,非典型病原体核酸检测阳性者中肺炎支原体居多（17.7%,6例）。结论 感染可能是海南地区该院AE-IPF患者急性加重的重要诱因,临床表现及炎症指标有助于提示AE-IPF患者存在感染的诱因。