丁胺卡那霉素地塞米松复方脂质体在兔眼玻璃体内的药代动力学研究

目的 应用丁胺卡那霉素地塞米松(丁卡地塞)复方脂质体玻璃体内注射以延长两种药物的半衰期.方法 大白兔随机分4组,正常眼2组和眼内炎眼2组均分别注射复方脂质体和游离药物.结果 丁卡在正常眼复方脂质体的半衰期较游离药物延长1.8倍,在眼内炎眼延长3.4倍.地塞在正常眼复方脂质体半衰期较游离药物延长22.5倍,在眼内炎眼延长46.2倍.结论 丁卡地塞复方脂质体玻璃体内注射使丁卡和地塞两种药物的半衰期有明显延长.     

增生性视网膜前膜中单核细胞趋化蛋白-1的表达

近年研究表明,某些生长因子具有促进增生性玻璃体视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＶＲ）和增生性糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）形成的作用。单核细胞趋...     

41例糖尿病视网膜病变合并视网膜静脉阻塞的临床及眼底病变分析

目的 分析糖尿病视网膜病变（DR）合并视网膜静脉阻塞（RVO）的眼底特征和荧光素眼底血管造影（FFA）的图像特征。方法 回顾分析眼科门诊行FFA检查的DR合并RVO患者41例45眼的眼底图像特征及相关临床资料。结果 41例DR合并RVO的患者中．双眼同时发病有4例8只眼．其余皆为单眼，其中以视网膜中央静脉阻塞（CRVO）最多，有29只眼．其次为颞上分支静脉阻塞．有7只眼．其它分吏静脉阻塞有9只眼。FFA表现为：静脉阻塞区网膜有大量神经纤维层出血．相应黄斑区荧光渗漏．掩盖了此眼DR的改变．对侧眼可见DR不同级别的改变或无DR改变。所观察病例中有1只眼同时合并动、静脉阻塞．FFA表现为：静脉阻塞区网膜有大量出血．动脉阻塞区网膜苍白，动脉充盈延迟。结论 DR合并RVO的临床及眼底改变有其特殊性．应与单发的DR或RVO鉴别。     

shRNA抑制人RPE细胞HIF-1 α基因表达对VEGF及PEDF表达的影响

目的利用小发卡环RNA（shRNA）使缺氧培养条件下的人视网膜色素上皮（RPE）细胞缺氧诱导因子1α（HIF-1α）基因沉默，观察对血管内皮生长因子（VEGF）及色素上皮衍生因子（PEDF）的影响。方法体外转录法合成对HIF-1αmRNA序列的两个靶点的shRNA，对缺氧（150μmol／LCoCl2模拟）培养条件下人RPE细胞的HIF-1α进行干扰，使用RT—PCR检测HIF-1α、VEGF和PEDFmRNA的表达及Western印迹分析检测HIF-1α、VEGF和PEDF蛋白水平。结果HIF-1αmRNA的两种shRNA均能有效地抑制RPE细胞在缺氧条件下HIF-1α的表达，同时也有效地抑制VEGFmRNA和蛋白表达，并促进PEDF蛋白表达，但对PEDFmRNA的表达无影响。结论HIF-1αmRNA的shRNA能有效地使缺氧条件下RPE细胞HIF-1α基因沉默，进而有效地抑制缺氧对VEGF的上调作用，同时也促进PEDF表达。揭示了HIF-1与缺氧条件下PEDF翻译后的下调机制有关，是促进视网膜新生血管形成最为关键的细胞因子之一。     

早期糖尿病鼠视网膜HIF1α及VEGF表达的意义

目的 探讨缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在早期糖尿病大鼠视网膜上的表达及意义.方法 用链尿佐菌素（streptozotocin,STZ）腹腔注射制作大鼠早期糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）模型.于模型建立后1个月处死大鼠,取眼球做石蜡切片及视网膜铺片.用免疫组化法检测HIF-1α及VEGF在视网膜的表达.用胰酶消化视网膜并行PAS视网膜血管染色,观察管视网膜血管形态变化.结果 早期糖尿病大鼠视网膜的HIF-1α可能由高浓度血糖诱导,从而上调VEGF的表达.结论 HIF1α和VEGF在糖尿病视网膜新生血管的发生过程中可能起着重要的作用.     

玻璃体切除术治疗合并脉络膜脱离的孔源性视网膜脱离

目的探讨玻璃体切除术治疗合并脉络膜脱离的孔源性视网膜脱离的临床疗效。方法对连续治疗的12例(12只眼)合并有脉络膜脱离的孔源性视网膜脱离眼,进行玻璃体切除联合长效气体或硅油填充治疗,所有患者术前、术后均用激素治疗,对视网膜的复位率进行评价。结果术后平均随访10.42个月。单次手术视网膜解剖复位率为91.67%(11/12),再次手术后视网膜解剖复位率为100%。结论玻璃体切除术是治疗合并脉络膜脱离的孔源性视网膜脱离的有效方法。     

全视野镜下玻璃体手术治疗巨大裂孔性视网膜脱离

目的探讨全视野镜下玻璃体手术治疗巨大裂孔性视网膜脱离的手术方法及效果。方法对2002-08～2004-12行玻璃体手术的34例巨大裂孔性视网膜脱离患者34只眼作回顾性分析。其中90°-180°裂孔12例,180°以上裂孔者22例。手术方法包括经平坦部玻璃体切除,剥除增生膜,松解牵引,全氟化碳液体展平视网膜,眼内激光光凝,全氟化碳液体-硅油置换。所有手术操作均在130°全视野镜下进行。结果34例巨大裂孔性视网膜脱离在术中均完全解剖复位,2例术后1-2个月复发增生性玻璃体视网膜病变,所有病例术后36个月取出硅油,32例视网膜完全复位,2例在取油时行增生膜剥除,1例再次填充硅油,1例填充惰性气体C3F8。随访6-12个月,复位的32例中有1例复发视网膜脱离,再次手术后填充硅油。结论全视野镜能简化手术操作,减少并发症的产生,有效提高巨大裂孔性视网膜脱离的手术复位率。     

缺氧条件下视网膜微血管内皮细胞中缺氧诱导因子1和血管内皮生长因子m RNA表达的研究

目的 探讨视网膜微血管细胞在缺氧过程中缺氧诱导因子1(HIF1）和血管内皮生长因子(VEGF)基因mRNA水平表达的变化。方法视网膜微血管细胞(RECs)分别在正常氧、缺氧3h不同条件下培养后，应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法半定量测定HIF1a和VEGF基因的mRNA水平的表达。结果缺氧组RECs HIF1基因的mRNA水平表达为对照组的4．6倍。同时缺氧组RECs细胞的VEGF基因的mRNA水平表达为对照组的3倍。结论缺氧能引起视网膜微血管细胞的HIF-1及VEGF基因mRNA水平高表达，提示缺氧可能通过HIF1基因的转录途径来诱发VEGF基因的高表达导致视网膜新生血管形成。     

Up-regulation of HIF-1α and VEGF Expression by Elevated Glucose Concentration and Hypoxia in Cultured Human Retinal Pigment Epithelial Cells

Summary： In order to explore the effect of high glucose concentration and high glucose concentration with hypoxia on the production of hypoxia-inducible factor-1α （HIF-1α） and vascular endothelial growth factor （VEGF）, human RPE cells were cultured in 5,56 mmol/L glucose （control group）, 5.56 mmol/L glucose with 150 !a mol/L COCl2 （hypoxic group）, 25 mmol/L glucose （high glucose group） and 25 mmol/L glucose with 150 μmol/L COCl2 （combination group）. RT-PCR was used to detect the expression of HIF-1α and VEGF mRNAs. Western blot analysis was used to measure the levels of HIF-1α and VEGF proteins. Although the small amount of HIF-1α protein was able to be detected in high glucose group but not in control group, there was no significant difference between the expression of HIF-1α mRNA of RPE cells in high glucose group and that of RPE cells in control group. As compared with RPE cells in control group, the mRNA expression and the protein synthesis of VEGF in high glucose group were up-regulated. As compared with RPE cells in hypoxic group, the expression of HIF-1α mRNA of RPE cells in combination group was not different, but the protein synthesis of HIF-1α, the mRNA expression and the protein synthesis of VEGF were more obviously up-regulated. In conclusion, high concentration glucose mainly influence the protein synthesis of HIF-1α of RPE cell, and HIF-1α protein is able to be accumulated in high concentration glucose. Under hypoxia, the HIF-1α protein induced by high concentration glucose is more stable, and the expression of VEGF is obviously increased. It is suggested that high concentration glucose may play a role in retinal neovascularization, especially at ischemia stage of diabetic retinopathy.