排序方式: 共有27条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
安痛定为基层常用的解热止痛药,其不良反应较多见,特别是安痛定注射液可能引起严重的不良反应.现将安痛定注射致严重渗出型药物性皮炎1例报告如下.…… 相似文献
3.
4.
5.
6.
目的探讨老年急性胆囊炎外科治疗及手术时机的选择和方式。方法回顾性分析1999~2009年我院收治89例老年急性胆囊炎病人的临床资料。结果非手术治疗死亡2例,占2.3%,经手术治疗者全部治愈,占97.7%。结论老年急性胆囊炎的病情复杂,治疗难度大,适时掌握手术时机,尽早手术治疗,是治疗老年急性胆囊炎的有效手段。 相似文献
7.
8.
9.
脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,即使经过手术、放疗和化疗等标准治疗,高级别胶质瘤仍然无法治愈,尤其胶质母细胞瘤的中位生存期仅有14.6个月。目前,尽管对胶质瘤的分子亚型及特定的信号通路有了较深入的理解,但并未获得像其它实体肿瘤靶向治疗的疗效。正在研究的免疫治疗包括检查点抑制剂、针对肿瘤相关抗原和肿瘤特异性抗原的疫苗和嵌合抗原受体(CAR) T细胞等有望提高高级别胶质瘤的疗效。因此,本文就免疫检查点抑制剂在胶质瘤中的研究进展和临床试验作一综述。 相似文献
10.
血管紧张素Ⅱ对正常和高血压大鼠主动脉平滑肌细胞腺苷三磷酸酶的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨血管紧张素Ⅱ对正常血压Wistar-Kyoto大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞膜腺苷三磷酸酶(Ca2+-ATPase和Na+,K+-ATPase)活性及基因表达的影响.方法 组织块种植法培养14周龄Wistar-Kyoto大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞,分别加入含有1×10-9、1×10-8和1×10-7 mol/L血管紧张素Ⅱ培养液,共同孵育6 h、12 h和24 h.采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术,检测主动脉平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase活性及其mRNA表达水平.结果 低、中浓度血管紧张素Ⅱ(1×10-9和1×10-8 mol/L ) 增加Wistar-Kyoto大鼠 Ca2+-ATPase活性(P<0.05~P<0.01),与干预时间呈正相关(r=0.340, 0.725),24 h达最大值,且上调质膜Ca2+-ATPase 亚型1 mRNA表达 (P<0.05~P<0.01);高浓度 (1×10-7mol/L ) 血管紧张素Ⅱ抑制Ca2+-ATPas活性(P<0.05),与干预时间呈负相关(r=-0.348 ),其24 h效应最强,并下调质膜Ca2+-ATPase 亚型1 mRNA表达 (P<0.05).3种浓度血管紧张素Ⅱ均抑制自发性高血压大鼠 Ca2+-ATPase活性(P<0.05~P<0.01),与干预时间呈负相关 (r=-0.346,-0.493,-0.759),24 h抑制最强,并下调质膜Ca2+-ATPase 亚型1 mRNA表达 (P<0.05~ P<0.01).3种浓度(1×10-9、1×10-8和1×10-7 mol/L )血管紧张素Ⅱ依次在24 h、12 h、6 h显著增加Wistar-Kyoto大鼠Na+,K+-ATPase 活性 (P<0.05~P<0.01),且剂量依赖性增加24 h Na+,K+-ATPase活性及上调α1亚单位mRNA 表达 (P<0.05~P<0.01),与干预时间呈正相关(r=0.425,0.645,0.767 ).低、中浓度血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠Na+,K+-ATPase活性及α1亚单位mRNA 表达均无影响 (均P>0.05);高浓度血管紧张素Ⅱ则抑制Na+,K+-ATPase活性(P<0.01),与干预时间呈负相关(r=-0.589),24 h达最大效应,且下调α1亚单位mRNA 表达(P<0.05).结论 血管紧张素Ⅱ对正常血压大鼠主动脉平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase活性及质膜Ca2+-ATPase 亚型1 mRNA表达有双向作用,并呈剂量依赖性激活Na+,K+-ATPase活性及α1亚单位mRNA表达;抑制高血压大鼠主动脉平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase活性及Ca2+-ATPase亚型1、α1亚单位 mRNA表达. 相似文献