急性坏死性胰腺炎的外科治疗

我院自1987年1月～1991年10月共收治急性坏死性胰腺炎13例。其中男性5例,女性8例;年龄29～72岁,平均52岁。现将我们的诊治体会介绍如下。     

再生障碍性贫血患者铁过载情况及影响因素分析

目的 探讨再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)患者铁过载情况及铁过载的影响因素。 方法 选择宁波市第一医院、宁波市第二医院、安徽医科大学附属阜阳医院血液科2014年3月-2018年3月初诊的成人AA患者200例。收集患者临床资料,采用放射免疫法测定血清铁蛋白(ferritin,SF)水平,采用亚铁嗪比色法测定总铁结合力(total iron binding force,TIBC)和血清铁(serum iron,SI)水平,采用免疫比浊法测定血清可溶性转铁蛋白受体(soluble transferrin receptor,sTfR)和转铁蛋白(transferrin,Tf)水平,计算转铁蛋白饱和度(transferrin saturation,TS)。 结果 200例AA患者SF为1 253.25(519.06,1 757.17)μg/L,SI为33.31(21.60,56.66)μmol/L,TS为62.02%(30.88%,74.60%),Tf为1.87(1.60,2.71)g/L,sTfR为0.93(0.54,2.10)mg/L,200例AA患者中发生铁过载29例,铁过载发生率为14.5%。男性、重型AA、输血>8 U、合并感染者铁过载的比例高于无铁过载者(P<0.05),年龄、病因、病程与AA铁过载无关(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示:男性、输血>8 U、合并感染为AA铁过载发生的独立危险因素(P<0.05)。 结论 AA患者铁过载发生率高,男性、输血>8 U、合并感染为AA患者铁过载发生的独立危险因素。      

吡柔比星为主的联合化疗方案治疗晚期乳腺癌临床疗效分析

乳腺癌是危害妇女健康的主要恶性肿瘤,我国虽是乳腺癌的低发区,但其发病率逐年上升.手术、化疗及内分泌治疗的综合应用是乳腺癌的主要治疗手段.吡柔比星(piravubicin,THP)是一种半合成蒽环类抗癌药,具有较强的抗癌活性,近年来的研究表明,其对多种肿瘤具有明显疗效,以蒽环类为主的联合化疗方案常被作为首选的一线治疗.1997年3月至2004年4月,我们采用吡柔比星、CTX、5-Fu或DDP联合化疗方案治疗晚期乳腺癌37例,取得了较好疗效,现报告如下.     

CD166对多发性骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖、凋亡及自噬的影响实验研究

目的:探究CD166对多发性骨髓瘤(MM)RPMI-8226细胞增殖、凋亡及自噬的影响。方法:选取MM细胞RPMI-8226,设计并合成靶向CD166的短发夹RNA(shRNA)和阴性对照(NC)进行细胞转染，分为sh-CD166-1组、sh-CD166-2组和NC组。采用MTT法和平板克隆实验观察CD166对RPMI-8226细胞增殖能力和平板克隆形成能力的影响。利用流式细胞仪检测CD166对RPMI-8226细胞凋亡的影响。采用自噬实验观察CD166对RPMI-8226细胞自噬的影响。此外，将BALB/c裸鼠随机分为NC组和sh-CD166组，通过皮下移植瘤模型评估CD166对RPMI-8226细胞体内成瘤能力的影响。结果:sh-CD166转染后，显著抑制RPMI-8226细胞的增殖能力和平板克隆形成能力(均P<0.05)。与NC组比较，sh-CD166-1组和sh-CD166-2组细胞凋亡率升高(均P<0.05),但sh-CD166-1组和sh-CD166-2组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。与NC组比较，sh-CD166组细胞中自噬小体表达量明显减少(...     

动态增强磁共振成像与扩散张量成像在胶质瘤分级中的临床价值

目的探讨动态增强磁共振成像与扩散张量成像在胶质瘤分级中的临床价值。方法选取我院2016年1月-2017年12月收治的胶质瘤患者(经病理证实)105例西门子DCE-MRI检测仪,头颅正交线圈,行常规MRI轴位、矢状位、冠状位扫描。梯度场40mT/m,切换率200T/m·s,轴状位扫描开始单次激发回波平面弥散序列,扫描参数TR6400ms,FOV230mm×230mm,于相同编码上重复取样,检测患者头部。结果 105例患者经组织病理学确诊为胶质瘤,其中星形细胞瘤47例(Ⅰ级)、Ⅱ级35例、节细胞胶质瘤Ⅱ10例、室管膜瘤Ⅱ级3例、间变性星形细胞瘤6例(Ⅲ级)、胶质母细胞瘤4例(Ⅵ级)。Ⅰ级+Ⅱ级列入低级别胶质瘤,共有95例。Ⅲ级+Ⅵ级列入高级别胶质瘤,共有10例。高级别胶质瘤组患者脑瘤实质区、瘤周水肿区、水肿旁白质区DTI值显著低于低级别胶质瘤组(P0.05)。低级别胶质瘤组实质部分MD值显著高于高级别胶质瘤组(P0.05),FA值低于高级别胶质瘤组(P0.05)。低级别胶质瘤组对侧半球正常组织MD值高于高级别胶质瘤组,FA值低于高级别胶质瘤组,差异比较无统计学意义(P0.05)。结论高级别胶质瘤FA值较高,DTI值、MD值较低,影像学显示为远端纤维束消失,肿瘤周边纤维束稀疏且部分出现中断形态。     

miR-21靶向Atg5对非小细胞肺癌A549细胞自噬调控促进细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究

目的  探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5（Atg5）调控非小细胞肺癌（NSCLC）自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。方法  无义核酸序列NC（NC组）、miR-21 模拟物（miR-21 mimics组）、miR-21抑制物（miR-21 抑制组）分别转染A549细胞, CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力; Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系。Western blotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达。结果  与NC组比较,miR-21 mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调,miR-21 抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调（P＜0.05）。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-21显著抑制野生型Atg5 3’-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性（P＜0.05）,但对突变型Atg5 3’-UTR的基因报告质粒与miR-21 mimics共转染之后,并未对荧光素酶活性产生影响。NC组LC3B-II蛋白表达量为1.24±0.059,低于miR-21 mimics组的1.98±0.077,高于miR-21抑制组的0.52±0.021（P＜0.05）;NC组p62蛋白表达量为0.62±0.021,高于miR-21 mimics组的0.45±0.020,低于miR-21抑制组的0.79±0.031（P＜0.05）;NC组Atg5蛋白表达量为1.17±0.025,高于miR-21 mimics组的0.38±0.014,低于miR-21抑制组的1.40±0.039（P＜0.05）。与NC组比较, 3-MA处理降低miR-21 mimics转染诱导的A549细胞增殖能力（P＜0.05）;划痕实验和Transwell实验表明,3-MA处理抑制了miR-21mimics转染诱导的A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论  miR-21靶向Atg5调控NSCLC自噬促进细胞增殖、迁移和侵袭。     

SIRT1基因沉默对DLBCL细胞放射敏感性影响

目的 探究SIRT1基因沉默对DLBCL放射敏感性影响。方法 利用免疫组织化学观察SIRT1在DLBCL组织中的蛋白表达情况,蛋白印迹法检测SIRT1在DLBCL细胞系OCI-Ly3、SU-DHL-2、SU-DHL-4及人正常B细胞永生化细胞系HMy2.CIR中的表达情况。利用Lipofectamine 2000转染试剂盒将si-SIRT1及si-NC转染到SU-DHL-4细胞中并检测转染后SIRT1的表达;MTT法和克隆形成实验检测经放射处理后细胞放射敏感性的变化。成组t检验差异或单因素方差分析。结果 SIRT1在DLBCL组织中的阳性率为72.6%(103/140),明显高于SIRT1在RLH中的阳性率(26.5%,8/25)(P=0.001);SIRT1在DLBCL细胞系中的表达水平显著高于人正常B细胞永生化细胞系HMy2.CIR细胞(P=0.020);SIRT1基因沉默后,SIRT1在SU-DHL-4细胞中的表达量明显降低(P=0.008)。放射处理后,SIRT1基因沉默组的细胞增殖率和克隆形成率显著低于对照组(P=0.030)。结论 SIRT1基因沉默明显提高了DLBCL细胞的放射敏感性,为DLBCL细胞的治疗提供了一个新的靶标。     

吉西他滨与奥沙利铂联合化疗治疗晚期膀胱癌的疗效和不良反应

[目的]探讨吉西他滨联合奥沙利铂方案治疗晚期膀胱癌的疗效及不良反应。[方法]56例Ⅳ期膀胱癌接受吉西他滨联合奥沙利铂方案化疗:吉西他滨1000mg/m2,d1和d8,奥沙利铂135mg/m2,d1;21d为1个周期,每2疗程评价疗效。[结果]本组65例晚期膀胱癌患者完全缓解(CR)3例(5.36%),部分缓解(PR)27例(48.21%),总有效率(CR+PR)43.57%。在疼痛缓解、全身情况明显改善,生存质量和KPS评分提高等方面均取得了较好疗效。主要不良反应为骨髓抑制、外周神经毒性、消化道反应等。无治疗相关死亡者。[结论]吉西他滨与奥沙利铂联合化疗是治疗晚期膀胱癌的有效方法,并且毒副反应相对较轻。