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1.
一、外阴糜烂外阴糜烂多发生于肥胖妇女 ,常因阴道分泌物多、出汗或漏尿等因素导致外阴潮湿而引起糜烂。多发生于大小阴唇、会阴部、大腿内侧以及腹股沟等处。患者主诉外阴部瘙痒 ,有灼热感 ,局部皮肤发红、肿胀 ,搔抓后可出现糜烂 ,容易导致细菌感染。1 相关的药物1 1  1∶5 0 0 0高锰酸钾液详见“外阴炎”内容。1 2 抗生素详见“外阴炎”内容。2 选用原则2 1  1∶5 0 0 0高锰酸钾液外洗 ,擦干后扑以粉剂 ,保持干燥。2 2 避免感染 ,可用抗生素如青霉素、喹诺酮类口服。3 注意事项3 1  1∶5 0 0 0高锰酸钾液外洗 ,每日 2次。3 2 …  相似文献   
2.
目的:建立RP-HPLC法测定金维益胶囊中d—α生育酚含量。方法:采用Shim—Pack VP—ODS色谱柱;流动相:甲醇;流速:1.5m1/min;检测波长:290nm;柱温:室温。结果:d—α生育酚在l.025—9.225μg范围内呈良好的线性关系,y=48161x 17663,r=0.9999,平均回收率为100.2%,RSD为1.5%(n=5)。结论:该方法准确、可靠,操作简便、快速,重现性好,无干扰。  相似文献   
3.
目的 建立助孕合剂的质量标准。方法 采用 TCL 法对方中的黄芪、淫羊藿进行定性鉴别。结果 在 TCL 色谱中能有效地检出黄芪、淫羊藿。结论 所建立的方法可快速、准确地对助孕合剂进行定性鉴别 ,可有效控制该制剂的质量  相似文献   
4.
卵巢癌是女性生殖系统恶性肿瘤死亡的首要原因。化疗结合肿瘤细胞减灭术是治疗卵巢癌的主要方式。化疗耐药是导致卵巢癌致死率上升的一个主要原因。因此需要预测卵巢癌患者是否能从化疗中获益或是耐药的分子标志物,根据化疗耐药的靶点可将卵巢癌化疗耐药生物标志物分为:DNA修复因子与有丝分裂调节因子、信号传导与转录因子、MicroRNA、细胞因子和肿瘤干细胞。寻找预测化疗耐药的标志物有助于初步筛选出化疗敏感及化疗耐药人群、提高患者治疗疗效和减少不必要的经济付出。本文就近几年的卵巢癌化疗耐药标志物的研究成果进行归纳,有助于卵巢癌化疗敏感及耐药人群的鉴别,也便于卵巢癌个体化治疗的开展。  相似文献   
5.
DC融合瘤苗治疗大鼠腹腔播散性卵巢癌   总被引:1,自引:3,他引:1  
目的:研究树突状细胞(DC)与卵巢癌融合的融合瘤苗对大鼠腹腔播散性卵巢癌的治疗作用,并观察其体内应用的安全性。方法:用聚乙二醇法将Fischer344(F344)大鼠骨髓来源的DC与卵巢癌上皮细胞株NuTu19细胞在体外融合制备融合瘤苗(DCNuTu19)。流式细胞术检测DCNuTu19的免疫相关表型。将DCNuTu19接种于F344大鼠皮下,观察它在体内的成瘤性。用乳酸脱氢酶释放法检测经过DCNuTu19免疫的大鼠脾细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对NuTu19细胞的杀伤作用。复制腹腔播散性卵巢癌的F344大鼠模型,观察DCNuTu19对它的治疗作用。结果:DCNuTu19高表达主要组织相容性复合物II(MHCII)分子OX6、共刺激分子B72、细胞间粘附分子ICAM1和大鼠DC的标志性抗原整合素OX62。与NuTu19相比,DCNuTu19在大鼠体内成瘤率降低,成瘤时间延迟,两组平均瘤重具有统计学差异(P<0.05)。经DCNuTu19免疫的大鼠脾CTL对NuTu19细胞的杀伤活性显著增高(P<0.01)。与对照组相比,经DCNuTu19治疗后大鼠的病情发展速度减缓,生存期明显延长(P<0.01)。结论:卵巢癌DC融合瘤苗能显著提高大鼠CTL杀伤活性,诱导高效而特异的抗卵巢癌免疫效应,延长患有腹腔播散性卵巢癌大鼠的生存时间。  相似文献   
6.
<正>Peutz-Jeghers综合征(Peutz-Jeghers syndrome,PJS)又称为黑斑息肉综合征,为一种罕见的常染色体显性遗传病,由STK11(serine-threonine kinase 11)基因的胚系突变失活引起。该综合征发病率1/200 000~1/50 000,由于在人群中发病率低,对该群体患者的全面研究尚为有限[1]。PJS最典型的临床表现三联征为皮肤黏膜色素沉着、胃肠道多发性错构瘤性息肉及肿瘤易感性[2]。70岁前几乎83%的患者会被确诊相关肿瘤,也是其最主要的死因和生存的最大威胁[3]。肿瘤的好发部位包括胃肠道、子宫颈、卵巢、  相似文献   
7.
旋转生物反应器内微载体大规模扩增肝细胞   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 评估旋转生物反应器(RCCS)内肝细胞微载体大规模培养的可行性.方法 为获取足够数量活性良好的肝细胞种子细胞.本实验探索在RCCS内应用微载体技术快速扩增肝细胞的方法 .将cL-1细胞和HepFMMU应用Cytodex-3微载体在RCCS内进行动态培养,观测肝细胞的生长情况和细胞代谢率.结果肝细胞在Cytodex-3微载体上生长迅速、生长倍增时间缩短,并保持很高的生物活性.培养至第5天,细胞数量可达最初接种的23倍.细胞的数量在第5天左右达到最高,然后开始下降.功能学检查、倒置显微镜、扫描电镜及MTT均提示细胞功能良好.结论 RCCS微载体肝细胞大规模培养是一种可行的细胞快速扩增方法 ,但对于人工肝庞大的细胞数量和功能需求,应进一步研究,通过优化营养和废物排除,模拟肝脏生理结构,提高细胞培养规模和功能.  相似文献   
8.
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶4(MAP 2K4)、小类泛素化修饰蛋白1(SUMO-1)、乳腺癌易感基因1(BRCA1)在年轻子宫内膜癌患者中表达变化。方法选取2005年11月至2014年3月复旦大学附属妇产科医院80例年轻子宫内膜癌(EC)患者为EC组,80例子宫内膜非典型增生患者为非典型增生组、80例子宫内膜正常患者为正常组。对比3组患者组织中MAP2K4、SUMO-1、BRCA1表达,分析MAP2K4、SUMO-1、BRCA1表达与EC组患者临床病理参数、5年生存率关系。结果 EC组子宫内膜组织中MAP2K4、BRCA1表达低于非典型增生组、正常组,SUMO-1表达高于非典型增生组、正常组(χ^2值分别为64.73、60.67、64.52,均P <0.05);临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、组织分化程度为中低分化、肌层浸润深度≥1/2、有淋巴结转移的EC组患者MAP2K4、BRCA1表达低于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、组织分化程度为高分化、肌层浸润深度<1/2、无淋巴结转移患者,SUMO-1表达高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、组织分化程度为高分化、肌层浸润深度<1/2、无淋巴结转移患者(χ^2值分别为6.67、4.98、4.98、7.87、5.22、6.88、5.79、6.26、4.51、5.13、7.13、5.94,均P <0.05);MAP2K4、BRCA1在EC组织中阳性表达者5年生存率高于阴性表达者,SUMO-1阳性表达者5年生存率低于阴性表达者(χ^2值分别为5.79、4.39、6.35,均P <0.05)。结论 MAP2K4、BRCA1在年轻EC患者中呈低表达,SUMO-1呈高表达,且其表达与患者临床病理参数及生存率密切相关。  相似文献   
9.
Objective To investigate the functional changes of C3A cells co-cultured with pancreatic endothelial cells. Methods C3A cells and pancreatic endothelial cells lwere cultivated directly and indirectly for 7 days by the density ratio of 10: 1. Meanwhile, the blank control was established.The growth and morphological characteristics of experimental groups were observed. The out leakage level of AST, ALT and the synthesis level of albumin and the diazepam metabolism level were determined by automatic biochemistry analyzer, radioimmunoassay and enzyme linked immunosorbent assay. Results Direct co-cultivation of C3A cells and pancreatic endothelial cells could reduce the out leakage of ALT and AST in the 5th and 7th d. The capacity of albumin synthesis could reach 12. 977μg/ml on the 7th d and the that of diazepam metabolism could also be improved. Indirect co-cultivation of C3A cells and pancreatic endothelial cells could significantly raise the albumin synthesis to 7. 380 μg/ml and 10. 773 μg/ml on the 5th and 7th d, respectively. Conclusion Co-cultivation of C3A cells and pancreatic endothelial cells can significantly improve the basic biological function of C3A cells.  相似文献   
10.
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