TGF-β1对人绒癌JEG-3细胞株TβRⅠ、TβRⅡ、Smad4 mRNA表达的影响及意义

目的:探讨TGF-β/Smads信号传导通路中TβRⅠ、TβRⅡ、Smad4 mRNA表达对绒癌细胞增殖与侵袭的影响,为临床早期诊断和治疗绒毛膜癌提供理论与实验依据,并为其早期治疗提供新的思路与靶标。方法:本研究选取JEG-3绒癌细胞株体外培养为实验模型,利用MTT法测定细胞增殖率,利用RT-PCR法检测TβRⅠ、TβRⅡ、Smad4 mRNA的表达,利用Transwell法检测绒癌细胞侵袭能力。结果:1在不同浓度外源性TGF-β1的刺激下JEG-3绒癌细胞增殖能力均显著增高。并且各组之间存在统计学差异(P<0.01)。2在不同浓度外源性TGF-β1的刺激下JEG-3绒癌细胞中TβRⅠ、TβRⅡ、Smad4mRNA表达逐渐下降,且表现出一定的浓度效应。3在不同浓度外源性TGF-β1的刺激下JEG-3绒癌细胞侵袭能力逐渐增加,且表现出一定的浓度效应。结论:1外源性TGF-β1能够促进JEG-3绒癌细胞的增殖,具有一定的浓度效应。2绒癌细胞系JEG-3中存在TβRⅠ、TβRⅡ、Smad4的表达,在外源性TGF-β1的刺激下,JEG-3绒癌细胞中TβRⅠ、TβRⅡ、Smad4的表达随着浓度的增加而减少。3外源性TGF-β1的刺激能够增加JEG-3绒癌细胞的侵袭能力,具有一定的浓度效应。     

山楂叶总黄酮抑制慢性脑缺血模型大鼠脑组织神经元的凋亡

背景：脑血管疾病常引起大脑神经功能缺失,而神经细胞凋亡是造成脑神经功能缺失的重要因素,c-fos的过度表达能阻断细胞内信号的转导而产生一些促调亡因子,参与脑缺血损伤后的神经细胞凋亡过程,Bcl一2是抑制细胞凋亡因子,抑制或减少损伤后神经细胞凋亡可能成为缺血性脑血管病治疗的关键。目的：探索山楂叶总黄酮对慢性脑缺血模型大鼠的治疗作用及机制。方法：72只健康雄性SD大鼠随机等分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组和银杏叶片组。后3组大鼠采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备脑缺血模型。山楂叶总黄酮组和银杏叶片组大鼠分别于造模后36d起连续36d灌胃140mg／kg山楂叶总黄酮和12．3mg／kg银杏叶片,而模型组和假手术组大鼠灌胃3．5mUkg生理盐水。结果与结论：与模型组比较,山楂叶总黄酮组模型大鼠缺血脑组织中c-fos表达水平显著降低（P〈0．01）,Bcl-2表达水平显著增加（P〈0．01）,Caz＋含量降低（P〈0．05）,且上述指标与银杏叶片组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。提示山楂叶总黄酮对慢性脑缺血的保护作用与抑制脑神经细胞凋亡有关,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2表达,下调c-fos表达,降低脑组织Ca孙含量有关。