MMI-166对人胰腺癌SW1990细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响

目的 观察MMI-166对人胰腺癌SW1990细胞及其移植瘤组织凋亡相关蛋白表达的影响,探讨其可能机制.方法 应用人胰腺癌细胞株SW1990建立裸鼠胰腺癌皮下移植瘤模型,按完全随机法将荷瘤裸鼠分为对照组和MMI-166组,分别给予口服生理盐水和MMI-166(200 mg·kg-1·d-1),持续28 d.采用TUNEL法和蛋白质印迹法检测移植瘤组织的细胞凋亡指数(AI)及p53、c-Myc、Bax、Bcl-2、Survivin、Caspase-1、Fas蛋白的表达.应用不同浓度(0、50、100 μg/ml) MMI-166作用于人胰腺癌SW1990细胞24 h,蛋白质印迹法检测c-Myc、Survivin的表达.结果 MMI-166组移植瘤组织的AI为81.1±7.9,显著高于对照组的21.3±2.2 (P =0.000);c-Myc、Survivin的表达量分别为7715±2229、4594±1240,显著低于对照组的16870±2446、15208±1903(P值均为0.000);p53、Bax、Bcl-2、Caspase-1、Fas的表达与对照组比较无显著变化.50、100 μg/ml的MMI-166处理后,人胰腺癌SW1990细胞的c-Myc表达量显著下调(0.098±0.003、0.073±0.008比0.169±0.007,F=189.361,P＜0.05);Survivin 的表达量无明显变化.结论 MMI-166可能通过下调c-Myc的表达诱导人胰腺癌SW1990细胞凋亡.     

山莨菪碱对油酸所致离体肺损伤的防治作用及对氧自由基的影响

用山莨菪碱(654-2)防治油酸引起的大鼠离体肺水肿性肺损伤,观察654-2对离体肺系数,肺通透指数,肺平均动脉压及肺静脉流出液中MDA,SOD,LDH含量的影响。结果表明:654-2可使离体肺系数及肺通透指数降低(P<0.01),MDA产生及LDH释放减少(P<0.01),SOD活性受到保护(P<0.01)说明654-2减轻肺损伤的作用与抗氧自由基有关。但进一步体外实验表明,各浓度654-2不能直接清除黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶产生的氧自由基。上述结果提示,654-2可减轻油酸所致离体肺损伤,其作用可能在于稳定细胞膜。     

山莨菪碱对蛛网膜下腔出血后基底动脉产生EDRF的作用及抗痉挛机制研究

用山莨菪碱（６５４－２）防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛，观察６５４－２对基底动脉中ＥＤＲＦ，ＭＤＡ，ＳＯＤ，ｃＧＭＰ，Ｃａ￣（２＋），Ｎａ￣＋的影响。结果表明，应用６５４－２后降低了基底动脉中ＭＤＡ产生及Ｃａ￣（２＋）Ｎａ￣＋的含量，与ＳＡＨ组比，ＥＤＲＦ释放增加，ＳＯＤ活性及ｃＧＭＰ水平提高，基底动脉内皮细胞受到保护，基底动脉收缩幅度减小。提示，６５４－２可通过保护内皮细胞，减轻氧自由基损伤，拮抗Ｃａ￣（２＋）Ｎａ￣＋在细胞内的蓄积，从而促进内皮细胞ＥＤＲＦ释放，引起血管舒张，明显减轻ＳＡＨ后的脑血管痉挛。     

油酸引起肺水肿的机制探讨

作者从三个不同层次(整体肺、离体肺及肺血管内皮细胞)的肺损伤模型证实了油酸引起的急性肺水肿中有氧自由基参与,来自嘌呤氧化酶的氧自由基起着原发始动作用,而来自嗜中性白细胞的氧自由基起着继发和扩大损伤的作用。     

急性肺损伤中氧自由基的来源与损伤机制

近年认为氧自由基(Oxygen free radicals)参与了多种病因所致的急性水肿性肺损伤,如成人呼吸窘迫综合症、败血症休克、创伤、体外循环、氧中毒等。引起急性肺损伤的氧自由基可来自几条途径,其中以黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统及中性粒细胞途径产生的氧自由基最为重要。本文就急性肺损伤时氧自由基的来源及引起损伤的机制综述如下。     

血清降钙素原水平预测在肝胆外科术后感染的价值

目的探讨血清降钙素原(PCT)水平在肝胆外科手术后预测感染的价值,以期为应用临床合理应用抗菌药物提供参考性意见。方法选取2013年2月-2015年7月在医院行肝胆外科手术治疗的627例患者,根据患者术后是否发生感染,分为感染组(30例)和非感染组(597例);分别于术后1、3、7d采集患者肘静脉血检测血清PCT水平,并进行组间比较。结果感染组患者术后1、3、7d血清PCT水平均明显高于非感染组(P0.05);术后1、3、7d血清PCT水平诊断术后感染性并发症发生的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.88、0.83、0.86,最佳阈值分别为0.74、0.81、0.70ng/ml;术后1、3、7d血清PCT水平分别以0.74、0.81、0.70ng/ml,诊断术后感染性并发症发生的效能明显优于原标准(0.5、2.0ng/ml)。结论术后监测血清PCT水平,可早期预测感染的发生,术后1、3、7d诊断术后感染性并发症发生的效能较原标准更优。     

电解产生氧自由基对兔脑基底动脉释放内皮细胞松弛因子的影响

实验采用生物检定的方法，观察电解产生对兔离体基底动脉合成释放内皮细胞松弛因子的影响。结果发现，受自由基损伤后，由乙酰胆碱诱导的动脉松弛性减弱，由去甲肾上腺素诱导的收缩性增强，同时基底动脉ＭＤＡ含量增加，ＳＯＤ活性降低。用自由基清剂ＳＯＤ防治后，Ａｃｈ诱导的动脉松弛性恢复，基底动脉ＭＤＡ，ＳＯＤ的变化减轻。表明脑血管痉挛时内皮细胞松弛因子释放减少与自由基导致的血管内皮损伤有关。