低频重复经颅磁刺激对卒中后抑郁的远期疗效及血浆5-羟色胺表达的影响

目的探讨低频重复经颅磁刺激（rTMS）对卒中后抑郁的远期效应及血浆5-羟色胺（5-HT）表达的影响。 方法选取74例符合本研究标准的脑卒中后抑郁（PSD）患者,按随机数字表法分成对照组（35例）和治疗组（39例）。最终资料完整纳入本研究患者65例,对照组31例,治疗组34例。对照组给予舍曲林及基础治疗,治疗组给予低频rTMS及基础治疗,疗程8周。分别于入组前（治疗前）和治疗8周后（治疗后）,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、中国脑卒中量表（CSS）及改良Barthel指数（MBI）等指标来评定患者的临床抑郁状态、临床神经功能缺损程度及日常生活活动（ADL）能力;以高效液相色谱法检测2组患者治疗前后血浆5-HT浓度。并于12个月后追踪随访（随访时）,复测上述指标,进行统计学分析比较。 结果治疗后,2组患者HAMD评分和CSS评分均较治疗前明显下降（P<0.05）,MBI评分则较治疗前明显提高（P<0.05）;但2组间比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;对照组血浆5-HT浓度较治疗前明显升高（P<0.05）,但治疗组变化不明显（P&rt;0.05）。12个月后随访时,2组患者HAMD评分和CSS评分均较治疗后进一步下降（P<0.05）,MBI评分亦进一步提高（P<0.05）;2组间比较,治疗组较对照组HAMD评分下降及MBI评分提高更为显著（P<0.05）;2组患者血浆5-HT浓度较治疗后稍高,但差异无统计学意义（P&rt;0.05）。治疗后,对照组和治疗组脱离抑郁状态患者分别有10例（32.26%）和12例（35.29%）,差异无统计学意义（2=0.067,P=0.796）,但12个月后随访时,2组脱离抑郁状态患者分别有22例（70.97%）和31例（91.18%）,组间差异有统计学意义（2=4.399,P=0.036）。 结论rTMS治疗可以改善脑卒中后抑郁患者的远期效应,提高患者ADL能力,且其作用机制可能与血浆5-HT表达变化无关。     

遗传性脊髓小脑共济失调7型一家系报告

<正>先证者,女,29岁。于1992年8月开始出现视力下降,1995年开始出现走路不稳,蹬自行车费力,动作欠灵活,走路易摔倒,未予重视,症状进行性加重。1998年出现口齿不清,饮水呛咳,干重体力活时易心悸胸闷。四肢及头部不自主抖动。体格检查:神清,智力正常。言语不清,吟诗状语言。双瞳孔等大等圆,对光反射迟钝。视力:双眼30 cm指数。眼底检查:双眼视乳头苍白、血管细、黄斑色素紊乱。双眼上视、外展受限,未见眼震,快速扫视障碍。四肢肌力正常,双上肢腱反射活跃,双下肢肌张力稍高,腱反射亢进,右侧Babinski征(+),双侧踝阵     

Kleine-Levin综合征1例

<正>患者,女,18岁。于4年前开始起出现不可抗拒的睡意和睡眠时间增多,嗜睡能被唤醒,醒后烦躁不安,言语幼稚,易激怒,暴饮暴食,很快又入睡眠状态,期间可以自理二便和摄食,无发热,无肢体抽搐,5d后缓解。之后4年内共发作10余次.每次均持续5～8 d。发作间期一切正常。曾到当地医院多次行头CT、MR、EEG和腰穿检查均未见异常。既往体健,足月     

肺结核治疗致脱髓鞘病变一例报告

1病例资料男,14岁。因咳嗽、咯血1个月,四肢不自主抖动、言语不清20 d入院。1个月前无诱因出现咳嗽、痰中带血,次日咯血约100 ml,入当地医院摄X线胸片示右下肺病变伴空洞形成,诊断为Ⅲ型肺结核伴咯血,予异烟肼、     

电压门控性钠离子通道与癫痫

癫痫(epilepsy)是一种由大脑神经元异常放电所引起的以短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病,具有突然发生、反复发作的特点。目前众多研究表明癫痫与离子通道的功能改变有密切联系[1]。离子通道为神经系统传输信号的基本元件,广泛分布在细胞体、树突、轴突及突触,它由多种通道蛋白质聚集而成,每种通道蛋白的亚单位由不同的基因编码。迄今,已发现50余种编码离子通道亚单位的基因。基因突变很容易导致其编码的通道结构的改变,进而导致通道功能异常。     

荧光金逆行示踪观察匹罗卡品致痫大鼠CA1区锥体细胞突触联系变化的研究

目的通过荧光金(FG)逆行示踪观察氯化锂-匹罗卡品致痫模型大鼠慢性自发发作期海马CA1区锥体细胞之间的突触联系变化。方法 SD大鼠2 0只随机分为实验组和对照组。癫痫持续状态后6 0 d左右,利用立体定位仪在活体内注射逆行性示踪剂FG至海马CA1区,术后常规喂养5~7 d后灌注取材。激光扫描共聚焦显微镜下观察FG的分布。结果 7只实验组大鼠中有5只可见有FG标记的锥体细胞,对照组未见。实验组中有2只大鼠在海马下托亦可见有FG标记的锥体细胞,而对照组未见。结论颞叶癫痫大鼠海马CA1区锥体细胞之间和下托至CA1区有异常兴奋性突触联系,其可能是构成异常兴奋性回路的解剖学基础。     

纤溶酶对进展性缺血性卒中D-二聚体和抗心磷脂抗体含量的影响及其疗效

目的 观察纤溶酶对进展性缺血性卒中患者抗心磷脂抗体(ACA)、D-二聚体(D-Dimer)含量的影响,探讨纤溶酶对进展性缺血性卒中的临床疗效.方法 64例进展性缺血性卒中患者采用随机数字表法分为纤溶酶治疗组(36例)和常规治疗组(28例),两组均予常规治疗,纤溶酶治疗组加用纤溶酶200 U.加入0.9%氯化钠溶液250 ml静脉滴注,每日1次,疗程15 d;采用ELISA法测定两组治疗前后血清中ACA、D-Dimer.结果 纤溶酶治疗组总有效率(88.89%,32/36)明显高于常规治疗组(67.86%,19/28)(P＜0.05),两组治疗后ACA阳性率和D-Dimer含量与治疗前比较均有下降(P＜0.05或＜0.01),纤溶酶治疗组降低较常规治疗组降低更加明显(P＜0.05).结论 纤溶酶能有效地降低进展性缺血性卒中患者ACA和D-Dimer的含量,对进展性缺血性卒中的治疗效果显著.     

纤溶酶对进展性缺血性卒中D-二聚体和抗心磷脂抗体含量的影响及其疗效

目的观察纤溶酶对进展性缺血性卒中患者抗心磷脂抗体（ACA）、D－二聚体（D－Dimer）含量的影响,探讨纤溶酶对进展性缺血性卒中的临床疗效。方法64例进展性缺血性卒中患者采用随机数字表法分为纤溶酶治疗组（36例）和常规治疗组（28例）,两组均予常规治疗,纤溶酶治疗组加用纤溶酶200U,加入0．9％氯化钠溶液250ml静脉滴注,每日1次,疗程15d;采用ELISA法测定两组治疗前后血清中ACA、D－Dimer。结果纤溶酶治疗组总有效率（88．89％,32／36）明显高于常规治疗组（67．86％,19／28）（P〈0．05）,两组治疗后ACA阳性率和D—Dimer含量与治疗前比较均有下降（P〈0．05或〈0．01）,纤溶酶治疗组降低较常规治疗组降低更加明显（P〈0．05）。结论纤溶酶能有效地降低进展性缺血性卒中患者ACA和D－Dimer的含量,对进展性缺血性卒中的治疗效果显著。     

全面性癫(癎)伴热性惊厥附加症一家系的临床特点及SCN2A基因分析

目的 报告一个全面性癫(癎)伴热性惊厥附加症(generlized epilepsy with febrile seizures plus,GEFS+)家系,并探讨其临床及基因特点.方法 对该家系进行全面的调查,对其临床资料进行回顾性分析;采集该家系38名成员的静脉血并抽提其基因组DNA,采用PCR-DNA直接测序和P...     

匹罗卡品致痫大鼠的海马PV中间神经元数目变化及其轴突出芽

目的探讨PV(parvalbumin,微清蛋白)中间神经元在颞叶癫痫的发生和痫性损伤后脑组织的自我修复中的作用。方法建立匹罗卡品致痫模型。免疫组化方法检测各时间点海马不同区域PV中间神经元的数目变化及其轴突出芽情况;结合FJB(Fluoro-Jade B)行免疫荧光双标特异性检测SE(status epilepticus,癫痫持续状态)后60 d海马不同区域PV中间神经元及其轴树突的变性情况。结果实验组海马门区及CA区域PV阳性神经元数目在SE后早期均无明显变化(P>0.05)。门区PV神经元在SE后15 d时数目下降(对照组17.1±2.67,实验组15.0±3.06,P<0.05),在SE后60 d明显下降(对照组16.6±2.75,实验组9.7±2.88,P<0.01)。海马CA1区PV中间神经元数目在SE后60 d明显增多(对照组4.1±0.86,实验组6.0±1.18,P<0.01),可见相应增多的PV阳性纤维。海马CA3区PV阳性神经元数目在SE后60d明显增多(对照组4.6±0.89,实验组6.1±1.64,P<0.01),并可见相应增多的PV阳性纤维。各亚区均未见明显亦被FJB标记的PV中间神...