硒对碘过量EAT大鼠肝、脑抗氧化水平的影响

目的研究高碘及高碘条件下不同硒摄入水平对实验性自身免疫性甲状腺炎（experimental autoimmunethyroiditis,EAT）大鼠肝、脑SOD、GPX活性的影响。方法选择易感Lewis大鼠建立EAT模型,将动物随机分为5组,即对照组（C组）、模型组（M组）、造模＋高碘高硒组（M＋I＋Se＋组）、造模＋高碘适硒组（M＋I＋Se组）、造模＋高碘低硒组（M＋I＋Se-组）。按照实验设计对各组动物喂以不同硒、碘水平饲料。16周后,对大鼠的甲状腺组织进行病理学检查,测定甲状腺自身抗体（TGAb、TMAb）及大鼠肝、脑组织SOD、GPX活性。结果光镜下观察,M组大鼠甲状腺组织出现散在淋巴细胞浸润;M＋I＋Se＋组及M＋I＋Se组部分小叶受累,有淋巴细胞浸润;M＋I＋Se-组病变严重,几乎所有小叶受累。与C组相比,M组大鼠甲状腺自身抗体（TGAb、TMAb）水平明显升高,肝脏GPX活性显著降低。M＋I＋Se组与M组相比,脑组织GPX活性显著降低。与M＋I＋Se-组相比,M＋I＋Se＋组肝、脑GPX活性显著升高,M＋I＋Se组肝脏GPX活性显著升高。肝、脑GPX及SOD活性均有随硒摄入量增加而增强的趋势。结论EAT时大鼠机体抗氧化能力下降,高碘及低硒均可加重EAT大鼠甲状腺、肝、脑组织的氧化损伤,补硒可以提高组织GPX活性。     

碘过量对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠骨代谢的影响

目的 探讨碘过量对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠骨代谢的影响.方法 雌性Lewis大鼠36只,体质量为(131±15)g,按体质量随机分为3组:对照组、EAT组和EAT+高碘组,每组12只.以不同含碘量(0.9、0.9、18.0 mg/kg)的饲料喂养各组大鼠,并用猪甲状腺球蛋白(pTG)和完全弗氏佐剂(CFA)对EAT组和EAT+高碘组大鼠进行免疫以建立EAT模型.2周后观察大鼠甲状腺病理改变,测定血清甲状腺自身抗体[甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)]和甲状腺激素[三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)]以及骨代谢相关指标[骨钙素(BGP)、抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原羧基吡啶并啉交联肽(ICTP)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、护骨素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)]水平.结果 EAT组和EAT+高碘组大鼠甲状腺组织均呈现炎细胞浸润,局部滤泡结构破坏,其中EAT+高碘组以甲状腺滤泡扩张、融合为主.EAT组和EAT+高碘组大鼠血清TGAb、TMAb、T3和T4水平[(63.01±12.36)%、(60.62±11.24)%,(3.78±1.43)、(125.12±16.00)pmol/L和(75.00±15.44)%、(72.15±15.00)%,(3.69±0.91)、(149.40±20.67)pmol/L]高于对照组[(4.47±1.04)%、(5.73±1.01)%,(0.75±0.12)、(76.91±9.30)pmol/L,P均＜0.05],EAT+高碘组大鼠血清TGAb、TMAb和T4水平较EAT组升高(P均＜0.05).EAT组大鼠血清BGP、PICP和IGF-1水平[(1.70±0.31)、(11.31±1.52)μg/L,(0.31±0.06)mg/L]较对照组[(8.60±0.33)、(14.28±3.10)μg/L,(1.16±0.02)mg/L]降低(P均＜0.05),血清TRAP、ICTP、OPG和RANKL水平[(19.88±3.60)ng/L,(2.43±0.82)、(22.36±2.80)、(1.35±0.23)μg/L]较对照组[(14.57±3.56)ng/L,(0.50±0.20)、(1.61±0.34)、(0.10±0.02)μg/L]升高(P均＜0.05);与EAT组比较,EAT+高碘组大鼠血清PICP和OPG水平[(8.03±1.84)、(16.80±3.79)μg/L]明显降低(P均＜0.05).结论 EAT时大鼠的破骨细胞分化与成熟增强,导致骨吸收增强.碘过量可抑制EAT大鼠成骨细胞和破骨细胞活性,呈现低转化型骨质疏松.

Abstract：

Objective To explore the effect of iodine excess on bone metabolism in experimental autoimmune thyroiditis (EAT) rats. Methods We selected 36 female Lewis rats with body weight of (131 ± 15)g,and divided them into 3 groups randomly: control group, EAT group and EAT + high iodine group, assuring 12 rats in every group. These rats were fed fodder with different concentration of iodine(0.9,0.9, 18.0 mg/kg), and rats in EAT group and EAT + high iodine group were immunized with pig thyroglobulin(pTG) and complete Freund's adjuvant(CFA) to create EAT model. After two weeks, the pathological changes of the thyroid tissues were observed,and the serum thyroid autoantibody[thyroglobulin antibody(TGAb) and thyroid microsomal antibody(TMAb)], the thyroid hormone levels[triiodo thyronine(T3) and thyrine(T4)] and some relevant data of bone metabolism[bone gla protein (BGP), tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP), C-terminal propeptide of type Ⅰ procollagen (PICP),C-terminal telopeptide of type Ⅰ collagen (ICTP), insulin-like growth factor- 1 ( IGF- 1 ), osteoprotegerin (OPG) and receptor activator of NF-κB ligand (RANKL)] were measured. Results Inflammatory cell infiltration and local follicular structural damage were observed in the thyroid tissues of EAT rats in EAT group and EAT + high iodine group, and the pathological changes of EAT + high iodine group were mainly thyroid follicular expansion and integration. The level of serum TGAb, TMAb, T3 and T4 of EAT rats in EAT group and EAT + high iodine group[ (63.01 ± 12.36)%, (60.62 ± 11.24)%, (3.78 ± 1.43), (125.12 ± 16.00)pmol/L and (75.00 ± 15.44)%,(72.15 ± 15.00)%, (3.69 ± 0.91 ), (149.40 ± 20.67)pmol/L] were higher than those of the control group[ (4.47 ±1.04)%, (5.73 ± 1.01 )%, (0.75 ± 0.12), (76.91 ± 9.30)pmol/L, all P ＜ 0.05], and the level of serum TGAb,TMAb and T4 of EAT rats in EAT + high iodine group were higher than those of the EAT group(all P ＜ 0.05).The level of serum BGP, PICP and IGF- 1 in EAT group[ ( 1.70 ± 0.31 ), ( 11.31 ± 1.52) μg/L, (0.31 ± 0.06 ) mg/L]were lower than those of the control group[ (8.60 ± 0.33), (14.28 ± 3.10)μg/L, (1.16 ± 0.02)mg/L, all P ＜0.05], and the level of serum TRAP, ICTP, OPG and RANKL[ ( 19.88 ± 3.60)ng/L, (2.43 ± 0.82), (22.36 ± 2.80),( 1.35 ± 0.23 )μg/L] were higher than those of the control group[ ( 14.57 ± 3.56)ng/L, (0.50 ± 0.20), (1.61 ± 0.34),(0.10 ± 0.02)μg/L, all P ＜ 0.05]; compared with EAT group, the level of PCIP and OPG in EAT + high iodine group [ (8.03 ± 1.84), ( 16.80 ± 3.79)μg/L] were obviously decreased(all P ＜ 0.05). Conclusions The reinforcement of differentiation and maturation of osteoblast in the EAT rats results in the increasing of bone resorption. The activity of osteoblast and osteoclast of the EAT rats are inhibited by excessive iodine, showing a low conversion-type osteoporosis.     

碘对自身免疫性甲状腺炎大鼠抗氧化能力影响

目的 探讨不同碘水平对实验性自身免疫甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠抗氧化活性的影响.方法 选择雌性Lewis大鼠,随机分为4组;于实验第8周处死动物,观察大鼠甲状腺组织的病理变化,测定甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状组甲状腺腺微粒体抗体(TMAb),肝和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 各造模组织出现淋巴细胞浸润,高碘时以甲状腺滤泡扩张、融合为主,低碘时以增生为主;高碘+造模组大鼠的TGAb和TMAb水平分别为(75.00±15.44)%,(72.15±15.00)%,明显高于造模组的(63.01±12.36)%,(60.62±11.24)%和低碘+造模组的(58.87±9.57)%,(57.89±9.67)%(P<0.05);低碘组EAT大鼠肝组织GSH-Px和SOD活性最低,分别为(122.01±10.34),(522.81±54.62)U/(mg·prot)(P<0.05)碘过量时脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性最低,为(412.09±115.71)U/(mg·prot(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均能够加重EAT大鼠甲状腺的炎性损伤和氧化损伤,其中碘缺乏对EAT大鼠作用明显.     

碘过量和硒对EAT大鼠血脂水平影响

目的探讨碘过量对实验性自身免疫性甲状腺炎(Experiment autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠血脂的影响及不同硒水平的干预作用。方法雌性Lewis大鼠随机分为对照、造模、造模+高碘补硒、造模+高碘适硒、造模+高碘低硒组。猪甲状腺球蛋白免疫建立EAT模型。检查大鼠甲状腺病理改变,测定各组甲状腺自身抗体、甲状腺激素及血脂水平。结果各组甲状腺自身抗体及甲状腺激素水平均明显高于对照组;造模组甘油三酯(TG)水平(1.09±0.29)mmol/L明显低于对照组(1.93±0.59)mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(1.23±0.12)mmol/L则明显高于对照组(0.93±0.21)mmol/L;造模+高碘适硒组总胆固醇(TC)水平(2.36±0.24)mmol/L及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(0.92±0.21)mmol/L均明显低于造模组(2.87±0.10),(1.42±0.15)mmol/L;相同高碘水平下,血脂水平随着补硒量的减少呈上升趋势。结论大鼠在EAT及碘过量伴EAT时有血脂代谢紊乱,相同高碘水平下低硒时加重甲状腺的炎症破坏并伴有血脂的升高。     

天津市河北区高中生易致成瘾行为流行现状及其影响因素

目的了解目前天津市高中生易致成瘾行为的流行状况及其影响因素,以便有的放矢地对其实施干预措施。方法采取分层整群抽样方法,对天津市河北区8所高中1 878名学生进行匿名问卷调查。结果高中男生吸烟、饮酒、长时间玩电子游戏及长时间上网检出率高于女生,差异有统计学意义（P〈0.05）;长时间看电视检出率女生高于男生,差异有统计学意义（P〈0.05）。在职业高中、普通高中及重点高中三者中,吸烟、长时间看电视、玩电子游戏及上网检出率,经比较差异有统计学意义（P〈0.05）,其中职业高中最高。不同学习成绩学生的吸烟、饮酒、长时间玩电子游戏、长时间上网4类行为检出率,经比较差异有统计学意义（P〈0.05）,有随学习成绩提高而下降的趋势。在易致成瘾行为中,吸烟受性别影响最大,而长时间看电视、玩电子游戏及上网3种行为受学生所在学校类型的影响最大。结论吸烟、饮酒、长时间上网等易致成瘾行为对该区未成年人的影响是不容忽视的,有赖于社会各界共同努力营造一个和谐、向上的健康环境。     

卫生监督员培训需求调查分析及工作模式探讨

目前国内外对卫生监督员培训需求分析理论研究成果较少,本课题通过对天津市卫生监督员培训需求的调查与分析的研究,旨在寻求更为科学有效的卫生监督员培训需求调查方法,提供理论和实践方面的支持。     

硒对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺功能及脱碘酶活力的影响

目的探讨不同水平硒摄入对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺功能、肝组织Ⅰ型脱碘酶(DⅠ)和脑组织Ⅱ型脱碘酶(DⅡ)活力的影响。方法将雌性清洁级Lewis大鼠随机分为4组:对照组、模型组、补硒+造模组和低硒+造模组,每组8只。适应性喂养两周后,以不同硒含量饲料干预9周,每日总硒摄入量分别为4、4、40和0.4μg,并在干预第3～8周对模型组、补硒+造模组和低硒+造模组大鼠进行免疫,以建立实验性自身免疫性甲状腺炎模型。观察大鼠甲状腺病理改变,测定全血硒含量、血清甲状腺自身抗体、甲状腺激素水平、DⅠ和DⅡ活力。结果模型组、补硒+造模组和低硒+造模组大鼠甲状腺自身抗体和甲状腺激素水平明显高于对照组(P0.05)。补硒+造模组血硒含量高于对照组和模型组,而低硒+造模组血硒含量低于对照组和模型组(P0.05)。此外,不同硒水平EAT大鼠甲状腺组织出现不同程度的病理损伤,缺硒组病变最严重,补硒组病变轻微。模型组DⅡ活力明显低于对照组(P0.05);且与模型组相比,补硒+造模组DⅠ和DⅡ活力升高(P0.05),低硒+造模组DⅠ活力降低(P0.05)。结论补硒可减轻EAT所致大鼠甲状腺组织损伤,提高DⅠ和DⅡ活力;反之缺硒可加重其损伤,降低DⅠ活力。     

部分在校大学生碘营养状况调查

目的：对部分在校大学生的膳食碘摄人及尿碘水平进行调查,综合评价其碘营养现况,为科学、合理的食盐补碘提供参考。方法：以天津医科大学部分在校生为调查对象,共选取95人,其中男生55人,女生40人,进行7日膳食调查,计算其膳食碘摄人量;从学校各个水房及食堂采集饮水及食盐,测定其水碘及盐碘含量;采集调查对象空腹晨尿．用砷铈催化分光光度法测定尿碘水平。结栗：95名调查对象平均碘摄人量为（104．56±24-48）vega,通过食盐加碘后,每人每13的总碘摄入量为（368．07±25．32）μg,d;调查对象尿碘中位数为347．40pg/L,尿碘范围在46．60～1487．00μgm．其中3例尿碘水平〈100μg/L者占总调查人数的3．16％,而〉300μg/L者有52例,占54．74％。结论：这部分学生通过膳食摄人的碘量低于碘的推荐摄人量（RNI）．有必要通过食盐加碘来补充碘摄入量。但经食盐加碘补碘后,尿碘水平显示其存在碘摄入过量,提示适当减少碘盐的摄入量,避免碘摄入过量引起的甲状腺疾病。