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目的 探讨乌司他丁(ulinastatin,UTD对百草枯(paraquat,PQ)诱导HK-2细胞损伤的保护作用及机制研究.方法 常规培养HK-2细胞,分为正常对照组、PQ组、UTI+PQ组、UTI对照组,应用CCK-8法检测细胞存活率,高效液相色谱法(HPLC)法检测细胞内PQ浓度,DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧(ROS)含量,化学比色法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)法检测细胞上清液中白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平.结果 200 μmol/L PQ即能显著抑制HK-2细胞增殖,并且其抑制作用呈浓度和时间依赖性;8 000 U/ml以下UTI对HK-2细胞仍无明显抑制作用.与PQ组比较,UTI+PQ组随着UTI浓度的增加,细胞抑制率明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.05).与同时间PQ组比较,UTI+PQ组HK-2细胞内PQ浓度明显下降,除6h组外,差异均有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组相比较,PQ组HK-2细胞内SOD活力明显降低,ROS、MDA水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与PQ组比较,UTI+PQ组细胞内SOD活力明显升高,ROS、MDA水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组比较,PQ组细胞上清中IL-6、TNF-α.水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与PQ组比较,UTI+PQ组细胞上清中IL-6、TNF-α水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 UTI可通过减少HK-2细胞内的PQ的蓄积来减轻PQ对HK-2细胞的氧化损伤及炎症损伤. 相似文献
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