对巨大肝癌进行术前放射治疗的探讨

目的：探讨不能切除巨大肝癌经术前放射治疗缩小后切除的新途径。方法：术前放射治疗采用曾认为对肝癌疗效欠满意的放疗技术加以改良为全肝移动条野照射、缩野技术和分段放疗,放射总量达50—60Gy,放疗后3—4周,肝癌缩小后切除。结果：1987年6月-2000年12月,经放射治疗不能切除巨大肝癌84例,缩小后入选12例二步切除。此12例肝癌经术前放疗后,肿瘤最大径由11—18cm（中位14cm）缩小为6～8cm（中位7cm）;CT显示肝门淋巴结转移灶2cm、癌旁多个卫星病灶1—3cm各1例经放疗后病灶消失;1例AFP转阴者病理仍发现有存活的肝癌细胞。无手术死亡。未见放射性肝炎或术后严重并发症。随访：放射剂量〈50Gy者3例术后6—10月复发死亡;〉50Gy者生存1年以上9例（75．0％）,3年以上5例（41．6％）,5年以上4例（33．3％）,10年以上3例（25．0％）,17年以上1例仍健在。结论：术前放疗采用全肝移动条野照射、缩野技术和分段放疗是不能切除巨大肝癌的缩小后切除的新途径。采用放射剂量50—60Gy,放疗后3～4周手术可能比较适宜,远期随访结果令人鼓舞。     

去泛素化酶USP14对大鼠心肌成纤维细胞增殖的影响

目的 研究抑制去泛素化酶USP14的活性对大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响.方法 用胰酶消化法和差速离心法分离培养新生SD大鼠CFs,加入不同浓度去泛素化酶USP14的抑制剂IU1作用48小时后,采用MTS、细胞计数法和结晶紫染色法检测CFs的增殖,采用LDH释放检测测定IU1对CFs的细胞毒性作用.结果 IU1可以浓度依赖的抑制CFs的增殖,并且没有明显的细胞毒性作用.结论 抑制去泛素化酶USP14活性可以抑制CFs的增殖,去泛素化酶USP14可能是一个抗心肌纤维化的重要靶点.     

肝性脑病实验的教学体会与思考——善待实验动物

动物实验是医学生掌握医学知识,深入理解医学理论和规律的重要中介环节,而实验动物伦理学尚未引起充分的重视。本文通过对机能实验中常用的肝性脑病动物实验操作进行分析,提出实验教学要结合实验动物伦理学的要求进行改革,教师应引导学生善待实验动物,树立正确的生命伦理观,提升未来"拯救生命的责任感和使命感"。     

漆树酸对人前列腺癌细胞 LNCaP 细胞周期的影响及机制

目的：观察漆树酸对人前列腺癌细胞 LNCaP 细胞周期的影响并分析其机制。方法人前列腺癌细胞 LNCaP 经漆树酸处理后,MTS 法观察不同时间、不同浓度的漆树酸对细胞增殖率的影响,流式细胞术分析细胞周期变化,Western blot 方法观察漆树酸作用后细胞周期相关因子 CDK4、CDK6、cyclin D1和 P27蛋白水平的表达变化。结果（1）漆树酸时间和浓度依赖性地抑制细胞增殖;（2）经漆树酸处理后的细胞出现生长抑制,细胞主要阻滞在 G0／G1期;（3）漆树酸作用细胞后,CDK4、CDK6、cyclin D1蛋白表达水平低于溶剂对照组,而 P27蛋白表达水平高于溶剂对照组。结论漆树酸可抑制 LNCaP 细胞增殖,其机制可能是与细胞周期相关蛋白 P27的上调, CDK4、CDK6、cyclin D1表达下调有关,导致细胞阻滞在 G0／G1期。     

漆树酸和阿霉素联合应用抗肝癌的协同作用

目的评价漆树酸与阿霉素联合应用对人肝癌HepG2细胞是否具有协同作用。方法人月十癌HepG2细胞经漆树酸和（或）阿霉素处理后,MTS法检测细胞的增殖情况,Westernblot方法检测Caspase-3,8,9和PARP凋亡相关蛋白的变化。结果漆树酸和阿霉素联合应用能够明显增强抑制HepG2细胞增殖,与单药组相比具有明显的协同作用。漆树酸和阿霉素联合应用可以活化Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9,引起PARP的切割。结论漆树酸和阿霉素联合应用具有明显的协同作用,能够增强抑制HepG2细胞的增殖,两药联合作用的机制可能与诱导Caspase系统活化相关。     

漆树酸联合紫杉醇对肝癌细胞生长抑制和凋亡的影响

目的:评价漆树酸和紫杉醇联合用药对人肝癌HepG2细胞是否具有协同作用.方法:人肝癌HepG2细胞经漆树酸和(或)紫杉醇处理后,MTS法检测细胞增殖情况,流式细胞仪技术检测细胞凋亡,Western blot方法检测Bax、Bcl-2及Caspase-3、8、9和PARP凋亡相关蛋白的变化.结果:漆树酸和紫杉醇联合应用能够明显增强对HepG2细胞的增殖抑制,与单独用药组相比具有明显的协同作用.漆树酸联合紫杉醇可以明显诱导HepG2细胞凋亡.两药联合作用可以诱导Bax表达增加,Bcl-2表达减少,Bax/Bcl-2比率增加,引起Caspase-3、8、9的活化,PARP的切割.结论:漆树酸和紫杉醇联合用药具有协同作用,明显增强抑制HepG2细胞的增殖和诱导细胞凋亡,其作用机制可能与Caspase系统活化相关.