胰岛素样生长因子－I在新生儿缺氧缺血性脑病时血液中水平变化及意义

为观察胰岛素样生长因子_Ⅰ (IGF_Ⅰ )在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)急性期和恢复期血液中水平的变化 ,并探讨其在HIE发病机制中的作用 ,用放射免疫分析法 (RIA)测定25例正常对照组、25例HIE患儿急性期、恢复期血清IGF_Ⅰ水平。结果显示HIE急性期、恢复期与正常对照组血清IGF_Ⅰ水平相比差异有显著性(F=41.77 ,P<0.001) ,HIE急性期IGF_Ⅰ水平下降 ,恢复期上升 ;急性期HIE轻、中、重度组间IGF_Ⅰ水平比较差异有显著性 (H=9.16,P<0.05) ,病情越重 ,IGF_Ⅰ水平越低。提示IGF_Ⅰ在HIE的发病机制中具有重要作用 ,并可作为判断HIE病情的一项监测指标     

重症肺炎患儿血中促胃液素、胃动素及生长抑素水平变化及意义

目的了解胃肠激素在重症肺炎发病过程中的作用及临床意义。方法对重症肺炎组、普通肺炎组、正常对照组各40例,应用放射免疫法测定其血中促胃液素(GAS)、胃动素(MTL)及生长抑素(SS)水平,同时测定其动脉血氧分压(PaO2)。重症肺炎组有28例治愈或好转出院时复查了GAS、MTL及SS。结果重症肺炎患儿血中GAS、MTL及SS水平较普通肺炎组和对照组均明显增高(P<0.01);普通肺炎组GAS较对照组高(P<0.05),而MTL和SS水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05);重症肺炎患儿治疗后GAS、MTL和SS均明显低于治疗前的水平(P分别<0.01、<0.01、<0.05);重症肺炎患儿PaO2明显低于正常对照组(P<0.01),且与血中的GAS、MTL、SS水平均呈较好的负相关(r分别为-0.611、-0.35及-0.838,P分别<0.01、<0.05及<0.01)。结论重症肺炎患儿血中GAS的增高可能是其易并发消化道出血的原因之一;支气管肺炎患儿血中GAS、MTL、SS水平可作为病情轻重的监测指标。     

缺氧缺血新生鼠脑组织谷氨酸及脑细胞内钙改变和降钙素基因相关肽的保护作用

目的:探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic,HIE)脑组织谷氨酸、脑细胞内钙的改变及降钙素基因相关肽(calciumgene-relatedpeptide,CGRP)的神经保护作用,为临床治疗和早期康复提供理论依据。方法:实验于2003-05/09在广东医学院儿科实验室完成。选择45只7d龄SD大鼠,分为正常对照组、药物治疗组、生理盐水组。药物治疗组于HIE后给予CGRP3μg/(kg·d),腹腔内注射,连续3d,而生理盐水组每天给予同剂量生理盐水腹腔内注射。各组分别在规定时间内断头取脑。采用全自动氨基酸分析仪检测脑组织谷氨酸的浓度,应用钙荧光指示剂Fura-ZAM法测定脑细胞胞浆游离钙离子浓度。结果:新生鼠缺氧缺血后生理盐水组脑组织谷氨酸及细胞内钙浓度最高犤(2.83±1.39)μmol/L,(129.47±17.21)nmol/L犦,与正常对照组犤(1.45±0.56)μmol/L,(93.72±24.16)nmol/L犦比较差异有显著性意义(P<0.01),而药物治疗组犤(1.77±0.60)μmol/L,(103.35±12.46)nmol/L犦与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:CGRP能抑制缺氧缺血新生鼠脑组织谷氨酸的释放,从而阻止谷氨酸介导的钙内流,提示CGRP具有神经保护作用。     

泛素蛋白酶体途径在高氧肺损伤发病机制中的研究进展

泛素蛋白酶体途径是生物中特异的蛋白质降解系统之一。它参与体内许多重要的生理过程,临床中许多疾病的发生都与该途径的激活有关。高氧将产生氧自由基,引起细胞损伤、凋亡、坏死,同时引起炎性介质产生、炎性细胞浸润,从而产生肺部炎性反应、组织损伤和异常修复发生。本文将探讨泛素蛋白酶体途径的组成、功能及其在高氧肺损伤发病机制的作用。     

先天性心脏病多媒体课件设计与应用

本文介绍在 WINDOWS操作系统下利用多媒体制作软件 Authorware Professional制作小儿先天性心脏病 CAI课件的过程。课件采用超文本链接技术将知识点一层一层向下扩展 ,形成庞大的知识体系 ,学习者可以自由选择相应知识点 ,每个知识点并非孤立的 ,而与相关内容组成网络体系     

内皮抑素在高氧肺损伤中的研究

随着氧疗的广泛应用,所致的肺损伤不容小觑.微血管在肺发育及损伤修复过程中起着重要作用,而微血管的形成受生长调节因子、血管内皮生长因子和内皮抑素的调节.内皮抑素是一种内源性的血管生成抑制因子,抑制新生血管的生成,影响肺发育成熟,与某些肺疾病的发生密切相关.现就内皮抑素的作用机制,在高氧肺损伤中的变化及其临床应用前景作一综述.     

钙通道阻滞剂对缺氧右心室心肌钙调神经磷酸酶活性的调控作用

目的:探讨钙调神经磷酸酶(CaN)在大鼠慢性缺氧性右心室肥大中的作用以及L-型钙通道阻滞剂对其的影响。方法:将大鼠置于氧浓度为(10±0.5)%的大型玻璃舱中每天24 h缺氧持续共7 d建立大鼠慢性缺氧模型。实验大鼠分为3组,每组各20只,即正常组、缺氧组、苯磺酸氨氯地平(norvasc)处理组,缺氧组持续缺氧21 d,norvasc处理组在缺氧的同时灌喂norvasc 30 mg·k^-1·d^-1。第21 d每组取10只大鼠分离心脏称重,并测CaN活性水平,另10只取心脏测定心肌细胞[Ca²⁺]_i。结果:(1)缺氧组右室与左室加室间隔的重量比、右室重/体重均明显高于正常组和norvasc处理组(均P＜0.01) 。(2)缺氧组右心室心肌细胞[Ca²⁺]_i 明显高于正常组(P＜0.01),而norvasc处理组则明显低于缺氧组(P＜0.01)。(3)缺氧组右心室心肌CaN活性明显高于正常组(P＜0.01),而norvasc处理组则明显低于缺氧组(P＜0.01)。结论: CaN可能参与了大鼠慢性缺氧性右心室肥大, L-型钙通道阻滞剂可能是通过降低心肌细胞内钙浓度,调控CaN活性而阻滞慢性缺氧右心室肥大。     

环孢酶素A对缺氧大鼠右心室心肌CaN活性及血浆NO、一氧化氮合酶、内皮素-1水平的影响

目的 通过研究钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂对缺氧大鼠右心室心肌CaN活性及血浆一氧化氮合酶(iNOS)、NO、内皮素-1(ET-1)水平的影响,探讨CaN在慢性缺氧性右心室心肌肥厚中的作用。方法 将大鼠置于氧浓度为(10.0±0.5)%的大型玻璃舱中,每天24 h缺氧,持续7 d,建立大鼠慢性缺氧模型。实验大鼠分3组,即正常组、缺氧组、环孢酶素(CsA)处理组,每组各8只。缺氧组持续缺氧14 d,处理组在缺氧的同时腹腔内注射CsA(20 mg/kg·d)。第14天处死大鼠,取血,测NO、ET-1、iNOS水平,分离心脏称质量,并留右心室测CaN活性水平。结果 (1)缺氧组右室与左室加室间隔的质量比、右室质量/体质量均明显高于正常组和CsA处理组(P<0.01)。(2)缺氧组右心室心肌CaN活性明显高于正常组(P<0.01),而CsA处理组则明显低于缺氧组(P<0.01)。(3)缺氧组血浆NO、iNOS水平明显低于正常组(P<0.01),ET-1水平则明显高于正常组(P<0.01);而CsA处理后血浆NO、iNOS水平明显高于缺氧组(P<0.01),ET-1水平则明显低于缺氧组(P<0.01),与正常组之间差别无统计学意义(P>0.05)。结论 CaN抑制剂CsA对心肌肥厚的抑制作用可能与抑制CaN活性,调节血NO、iNOS和ET-1水平,改善肺动脉压力等有关。     

心脏营养素-1与心血管疾病的关系

心脏营养素-１（ｃａｒｄｉｏｔｒｏｐｈｉｎ—１,ＣＴ—１）是Ｐｅｎｎｉ—ｃａ＾［１］等于１９９５年利用鼠胚胎干细胞模型克隆的一种促心肌细胞肥大因子,属于ＩＬ-６家族／糖蛋白１３０受体偶联的细胞因子家族＾［２］,发现其不但在心脏发育和促心肌细胞肥大中有重要作用,且能拮抗心肌损伤,对周围血管有扩张作用,为一参与心血管疾病发生与发展的重要细胞因子,本现将其研究成果综述如下。