球形脂联素、葡萄糖和游离脂肪酸对胰岛β细胞单磷酸腺苷激活的蛋白激酶和乙酰辅酶A羧化酶磷酸化的影响

目的:探讨不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸对胰岛β细胞内单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine-5'-monophosphate activated protein kinase,AMPK)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase,ACC)磷酸化的影响,以及球形脂联素对AMPK和ACC磷酸化的作用.方法:培养INS-1胰岛细胞系,用5 mmol/L葡萄糖和0.25 mmol/L游离脂肪酸处理,确定在不同时间对AMPK和ACC磷酸化的影响;观察不同浓度葡萄糖和游离脂肪酸对AMPK和ACC磷酸化的影响;在葡萄糖和游离脂肪酸存在的条件下观察AMPK的药理激活剂氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)和球形脂联素对AMPK和ACC磷酸化的影响.结果:不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸都能够在60 min时抑制AMPK和ACC的磷酸化水平,采用AMPK的药理激动剂AICAR能够明显升高AMPK和ACC的磷酸化水平.2.5 mg/L球形脂联素可以使基础状态的AMPK和ACC磷酸化水平分别增加23%(P＜0.05)和50%(P＜0.05).在5 mmol/L葡萄糖的基础上加用球形脂联素使AMPK和ACC磷酸化水平分别增加1.4倍(P＜0.05)和3倍(P＜0.01),在0.25 mmol/L游离脂肪酸的基础上加用球形脂联素使AMPK和ACC磷酸化水平分别增加3倍(P＜0.05)和5倍(P＜0.01).结论:在体外培养的胰岛INS-1细胞中,不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸能够降低AMPK和ACC的磷酸化水平,而AMPK的药理激动剂氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5'-aminoimidazole-4-carboxamide riboside,AICAR)和2.5 mg/L球形脂联素可以提高AMPK和ACC的磷酸化水平,此作用可以进一步增强胰岛β细胞内的脂肪酸氧化水平,减轻甘油三酯聚集,保护胰岛β细胞功能.     

人工合成多肽（P—15）对单层培养胰岛细胞的作用

观察人工合成多肽（Ｐ－１５）的新生大鼠单层培养胰岛细胞素分泌和胰岛素表达的作用。含有１６．７ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖的ＴＣＭ１９９培养基培养２４小时的Ｗｉｓｔａｒ大鼠单层胰岛细胞被Ｐ－１５刺激３０、９０分钟。结果表明，短时期内Ｐ－１５对胰岛细胞产生刺激分泌效果，长时间７．２μｍｏｌ／ＬＰ－１５既增加胰岛素的分泌，也刺激胰岛素的基因表达，高浓度却丧失了这种刺激效果。     

α—骨化醇（BONE—ONE）治疗Ⅱ型糖尿病合并骨质疏松症的临床观察

本研究目的在于观察α－骨化醇对糖尿病合并骨质松长期治疗的安全性和有效性。绝经后女性Ⅱ型糖尿病合并骨质疏松２９例，随机选择其中２０例为糖尿病治疗组，９例为糖尿病对照组，年龄等相匹配老年女性骨质松１０例共三组病人进行６个月药物治疗，     

优降糖与美吡达在细胞水平上降血糖作用机理的探讨

应用新生大鼠胰腺单层培养β细胞灌流系统研究优降糖与美吡达对胰岛素刺激的效果，含有１６．７ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖的培养基中维持培养的β细胞，分别在优降糖与美吡达刺激下，０天７在全程培养期中均引起胰岛素分泌。结果：１６．７ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖浓度时优降糖刺激效果更为显著，而美吡达刺激效果相对减弱且胰岛素高峰出现迟于优降糖。从而得知：尽管优了糖与美吡达同是磺脲类降糖药，但就其细胞水平上两者的作用机理可能有差异     

以儿茶酚胺性心肌病心力衰竭为主要表现的嗜铬细胞瘤

1 临床资料患者男性,24岁。因阵发性咳喘伴乏力、多汗、血压增高4个月于1993年2月20日入院。2年前患者出现发作性头昏伴乏力、多汗,持续1小时左右可自行缓解,未予诊治。4个月前出现阵发性咳嗽、喘憋、夜间不能平卧,逐渐尿量减少,双下肢水肿。就诊于当地某医院,测血压24/13.3 kPa(180/100     

大鼠胰岛微囊化延长异种移植物在糖尿病小鼠体内生存期

本实验用胶原酶消化法分离新生大鼠胰岛，培养和Ｆｉｃｏｌｌ密度梯度离心纯化胰岛。用海藻酸－聚赖氨酸－海藻酸生物膜包裹胰岛并进行体外胰岛素分泌的能测定和体内异种移植实验。１０只链脲霉素诱导的糖尿病小鼠腹腔内移植微囊化胰岛３天后，小鼠血糖降至正常，体重逐渐增加，糖尿病得到纠正。维持最长者达１３０天，平均８５．２天。明显优于单纯胰岛植组，其功能维持不足９天。肾脏病理组织染色和透射电镜显示早期微囊化胰岛移植