激光照射兔耳“胸肺区”对孤束核腹外侧区活动的影响(摘要)

实验在35只麻醉,切断双侧迷走神经,肌肉麻痹以及人工通气的家兔进行,记录膈神经放电,于延髓孤束核腹外侧区(Ventral Lateral Nucleus Tractus微量注射药物,改变呼吸中枢的活动,观察激光照射免耳"胸肺区"对这种活动改变的影响。结果表明,在     

机械损毁面神经后核内侧区对呼吸节律的影响

背景迄今为止呼吸节律的准确起源位置和其形成机制仍不清楚.作者以前的实验发现轻触压延髓腹侧表面舌下神经根部,家兔呼吸会立即停止.目的观察在整体情况下,机械损毁家兔面神经后核内侧区对呼吸节律的影响.设计随机对照实验.单位昆明医学院生理教研室.材料实验于2002-02/12在昆明医学院生理教研室进行.动物为实验用健康家兔54只,其中22只从延髓背侧面定位并机械损毁双侧面神经后核内侧区,18只从延髓腹侧面定位损毁,14只用于观察机械损毁面神经后核内侧区后血压和心率的变化.方法分别暴露家兔延髓腹面侧和背面侧,切断双侧迷走神经,记录一侧膈神经放电作为呼吸指标,应用直径为0.8 mm或0.4 mm的不锈钢管损毁面神经后核内侧区,观察机械损毁对呼吸的影响.另取家兔14只,机械损毁双侧面神经后核内侧区,在机械损毁后1～3 min家兔血压和心率的变化.主要观察指标①机械损毁双侧面神经后核内侧区致呼吸节律改变.②膈神经放电数及呼吸频率.③②损毁后1～3 min内血压和心率的变化.结果54只家兔均进入结果分析.①从延髓腹侧面机械损毁双侧面神经后核内侧区致呼吸节律不可逆消失的总阳性率为67%(12/18),而从延髓背侧面机械损毁的总阳性率仅为14%(3/14).②出现呼吸节律不可逆消失的所有家兔的膈神经节律性放电明显稀少,不规则.膈神经放电的吸气时程和呼气时程显著延长,当呼气时程极度延长时,呼吸节律消失,动物呼吸停止于呼气相.②部分机械损毁双侧面神经后核内侧区时,家兔(n=27)的呼吸仍存在,但立即表现出明显的呼吸抑制,呼吸频率显著变慢[(43.5±6.4)%,P＜0.001],膈神经放电数显著减少[(42.0±3.7)%,P＜0.001],膈神经放电的吸气时程和呼气时程均显著延长,但以呼气时程的延长极为显著.④对上述各损毁点做组织学检查,引起呼吸停止或呼吸明显减弱的位点均在面神经后核内侧区内.⑤在损毁后1～3 min内,兔的心率和血压略有波动,变化幅度5%～7%,和正常值相比差异无显著性(P＞0.05).结论面神经后核内侧区可能是呼吸节律产生的主要部位,而面神经后核内侧区中的呼吸相关神经元则可能是形成呼吸节律的重要组成部分.     

刺激家兔耳廓"胸肺区"对延髓压力敏感区活动的影响

为探索耳廓“胸肺区”（TPA）对延髓压力敏感区（BBA）的神经元活动有无调整作用，以22只家兔为实验动物，乌拉坦麻醉，用谷氨酸（Glu)兴奋和γ－氨基丁酸（GABA）抑制BBA神经元，观察其对呼吸，循环功能的影响，然后电刺激TPA，观察其对用谷氨酸（Glu)兴奋和γ－氨基丁酸（GABA）抑制BBA神经元所致的呼吸，循环功能的改变有无调整作用，结果显示：BBA注射Glu，HR先加快后减慢，MAP先降低后升高，Vt减少，BBA注射Glu的同时电刺刺激TPA时，HR，MAP及Vt的变化程度减少；BBA注射Glu的同时电刺刺激nTPA，又出现MAP先降低后升高，BBA注射GABA，MAP先升高后降低，Rf加快，Vt先减少后增加，BBA注射GABA的同时电针刺激TPA，MAP，Vt,HR及Rf的变化程度减小；BBA注射GABA的同时电针刺激nTPA，HR的减慢，MAP的降低，Vt的减小又趋明显，电针刺激TPA组与电针刺激nTPA组之间相比较，HR，MAP，Vt,Rf均无统计学上的差异性，结果表明，电针刺激家兔耳廓TPA和nTPA对Glu兴奋或者GABA抑制BBA神经元引起的循环和呼吸功能偏离正常改变都有调整作用，但TPA与nTPA的相对特异性没有表现出来。γ     

异紫堇定的平喘和呼吸兴奋作用

右旋异紫堇定(Isocorydine)系从草药紫金龙[DactyIicapnos scandens Hutch.]提取的生物碱之一。我们过去的实验研究发现本品松弛多种内脏和血管平滑肌,对抗乙酰胆碱、去甲肾上腺素、组胺、血管紧张素Ⅱ和K~ 等引起的收缩。我院附一院内科曾试用本品于几种脏器痉挛性疼痛取得一定疗效。近年又试用本品治疗肺心病患者,近期疗效颇佳。本文报道异紫堇定对实验动物呼吸系的影响。我们发现在麻醉和清醒家兔本品有类似尼     

气功“外气”对猫大脑皮层体感诱发电位的影响

本文观察了气功“外气”对猫大脑皮层体感诱发电位（Crrebral Cortex Sumalosensory Evoked Potentials C-SEP)的影响。用7只猫，25%乌拉坦（Urethane)1g/kg,腹腔注射麻醉，共做20次实验。分别设空白对照组，模拟发功组，气功“外气”作用组，测量C-CEP的潜伏期，振幅和针率，进行对比研究。结果表明：空白对照组与模拟发功组相比，潜伏期、振幅、斜率均无明显变化，统计学处理无显著性差异（P>0.05),波形无明显变化。而空白对照组或模拟发功组与气功“外气”作用组相比，后者的潜伏期明显延长，振幅及行率明显降低，统计学处理有显著性差异（P>0.05)，波形70%发生明显变化。提示：“外气”对麻醉猫的C-SEP具有抑制效应，其机制和意义有待进一步研究。     

刺激家兔耳廓"胸肺区"对延髓压力敏感区活动的影响

目的:为探索耳廓"胸肺区"(TPA)对延髓压力敏感区(BBA)的神经元活动有无调整作用,以22只家兔为实验动物,乌拉坦麻醉,用谷氨酸(Glu)兴奋和γ-氨基丁酸(GABA)抑制BBA神经元,观察其对呼吸、循环功能的影响;然后电针刺激TPA,观察其对用谷氨酸(Glu)兴奋和γ-氨基丁酸(GABA)抑制BBA神经元所致的呼吸、循环功能的改变有无调整作用.     

兔孤束核腹外侧区微量注射谷氨酸钠和甘氨酸对弓状核诱发电位的影响

实验在75只25％Urethane麻醉、三碘季胺酚制动、断双侧颈迷走神经和人工通气的家兔上进行。探讨了兔孤束核腹外侧区微量注射神经无胞体抑制剂谷氨酸钠及甘氨酸,所引起的呼吸神经元兴奋活动变化对下丘脑弓状核诱发电位的影响并初步探讨了其可能的机制和意义。主要的实验结果如下:     

正常雌鼠及6-羟基多巴型帕金森病雌鼠黑质听觉P50诱发电位的实验研究

目的：在清醒安静的自然状态下记录雌鼠黑质听觉P50诱发电位，同时观察6一羟基多巴胺对雌鼠黑质听觉P50诱发电位的影响。 方法：实验于2003—01／2004-01在昆明医学院生理教研室神经电生理和帕金森病研究室进行。取成年雌性Sprague-Dawley鼠61只，在右侧黑质致密带埋置电极后随机分为3组：①模型组（n=25）雌鼠黑质致密带给予4μL的6-羟基多巴（2g／L），以0．5IMMmin速度推注，注射完毕留针5min。②溶剂对照组（n=15）则向黑质致密带内注入同等剂量维生素C。③正常对照组（n=21）不给药。采用试验／条件（T／C）刺激模式，在清醒安静的自然状态下记录各组雌鼠黑质听觉P50诱发电位。 结果：51只大鼠进入结果分析。①黑质内微量注射神经毒剂6-羟基多巴可成功建立帕金森病模型（皮下注射阿朴吗啡1mL／kg后，定向旋转〉7r／min，持续时间〉30min为造模成功）；成功率60％（15／25）。②P50试验／条件（T／C）比值：正常对照组为66．68±3．71：溶剂对照组和正常对照组比较差异不显著（64．05±5．89，P〉0．05），模型组显著低于溶剂对照组和正常对照组（39．90±5．41，P〈0．01）。 结论：①正常雌鼠黑质内存在听觉P50诱发电位。②多巴胺可能对黑质P50起着重要的调节作用。     

气功“外气”对猫大脑皮层体感诱发电位的影响

本文观察了气功“外气”对猫大脑皮层体感诱发电位（Crrebral Cortex Sumalosensory Evoked Potentials C-SEP)的影响。用7只猫，25%乌拉坦（Urethane)1g/kg,腹腔注射麻醉，共做20次实验。分别设空白对照组，模拟发功组，气功“外气”作用组，测量C-CEP的潜伏期，振幅和针率，进行对比研究。结果表明：空白对照组与模拟发功组相比，潜伏期、振幅、斜率均无明显变化，统计学处理无显著性差异（P>0.05),波形无明显变化。而空白对照组或模拟发功组与气功“外气”作用组相比，后者的潜伏期明显延长，振幅及行率明显降低，统计学处理有显著性差异（P>0.05)，波形70%发生明显变化。提示：“外气”对麻醉猫的C-SEP具有抑制效应，其机制和意义有待进一步研究。     

机械损毁面神经后核内侧区对呼吸及呼吸时相的影响

为观察面神经后核内侧区对呼吸及呼吸时相的影响。并了解其作用机制。分别暴露家兔延髓腹面侧和背面侧，切断双侧迷走神经，记录一侧膈神经放电作为呼吸指标，观察机械损毁面神经后核内侧区（mNRF）对呼吸的影响。结果：（1）动物在自主呼吸时（n=8)，轻触压延髓腹侧表面舌下神经根部，家兔呼吸立即停止；（2）自主呼吸下，从延髓腹面侧机械损毁双侧mNRF，家兔（n=6)自主呼吸和膈神经放电在2min内同时停止，并不可恢复；（3）从延髓背面侧机械损毁双侧mNRF，家兔（n=22)自主呼吸仍存在，但呼吸频率显著变慢，TI和TE延长，但以TE的延长极为显著，对上述各损毁点做组织学检查，其均在mNRF内，结果提示；mRNA与呼吸节律的发生有密切关系。它可能是呼吸节律发生器的重要组成部份。